Журнал «Внутренняя медицина» 1-2(13-14) 2009

У цьому році учасників ІХ Зимової школи вітала Рахівщина, що розташована у гірській котловині на висоті 430 м над рівнем моря, на перехресті шляхів із Галичини і Буковини до Румунії й Угорщини. Рахів ще називають гуцульським Парижем, зеленою казкою. Поринувши коротко в історію, ми дізнаємося, що перша згадка про Рахів дійшла з 1447 р. Назва міста пішла від того, що нібито тут опришки рахували свою здобич. А можливо, ця назва походить від власного імені Рах. Першими поселенцями були селяни-втікачі з усього Закарпаття і Галичини. На початку ХVI ст. Рахів належав родинам Форинтвері та Драгфі.

Із початком Першої світової війни Рахівщина стала прифронтовою зоною. У жовтні 1914 р. її зайняли російські війська. На початку 1915 р. австрійці відбили Рахів, після чого жорстоко розправилися з селянами, котрі приймали росіян. Історія Карпатської України в період її становлення та розвитку чітко обмежена хронологічними рамками. 15 березня 1939 року вперше закарпатцями проведено сойм Карпатської України, де одноголосно Августина Волошина обрано президентом самостійної держави.

Датою припинення існування Карпатської України можна вважати 17–19 березня 1939 року, коли вона була повністю окупована Угорщиною.

У 1923 р. А. Волошин заснував і до початку 1939 р. очолював народно-християнську партію. Як її представник у 1925–1929 рр. був послом парламенту Чехословацької Республіки, у якому відстоював інтереси свого народу і краю. На вершину державно-політичного життя він зійшов у 1938 р. Як член першого автономного уряду Закарпаття — кабінету міністрів Підкарпатської Русі на чолі з А. Бродієм. 26 жовтня, після відставки й арешту останнього, А. Волошина призначають прем’єр-міністром другого автономного уряду Підкарпатської Русі — Карпатської України.

З нагоди відзначення 70-річчя подій 1938–1939 років, пов’язаних із проголошенням та збройним захистом Карпатської України, з огляду на значення цих подій у багатовіковій історії українського державотворення та на підтримку ініціативи громадськості видано Указ Президента України № 213/2008.

Як відомо, поблизу Рахова розташоване село Ділове, де знаходиться географічний центр Європи. У 1887 р. тут установили кам’яний стовпчик, на якому латиною написали: «Постійне, точне, вічне місце. Дуже точно, зі спеціальним приладом, виготовленим в Австро-Угорщині, за шкалою меридіанів та паралелей, встановлений центр Європи. Рік 1887». Майже двометровий геодезичний знак стоїть на узбіччі шляху Мукачеве — Рогатин.

До війни село мало назву Трибушани, бо тут жили три брати Бушани. А Діловим згодом назвали тому, що в селі мешкали ділові люди. У ХІХ ст. у Трибушанах добували залізну руду в скелях гори Довгарунь. Середньовічні штольні збереглися дотепер. 1861 р. Калман Каган, єврей із румунського містечка Сигет, збудував ще й склодувний завод. Приїхали поляки, чехи, німці, словаки, італійці. Вони прокладали для Австро-Угорщини залізничну колію в горах.

Програма Зимової школи була надзвичайно насиченою, наукові засідання, читання лекцій поєднувалися з активним відпочинком у горах. Так, протягом двох днів проходили катання на гірськолижному курорті «Буковель» і на горі Драгобрат.

ІХ Зимова школа проходила під егідою Національного медичного університету імені О.О. Богомольця, Асоціації лікарів-інтерністів України, Товариства закарпатців у м. Києві та була присвячена 70-річчю подій, пов’язаних із проголошенням Карпатської України. Конференція відбувалася в залі Рахівської державної районної адміністрації.

Відкрив конференцію голова районної ради м. Рахова І.М. Сурмачевський: «Це велика радість та честь для Рахівського регіону — зустрічати відомих учених, провідних фахівців у галузі медицини, гостей з усієї України, і сподіваємось, що стане доброю традицією проведення таких заходів».

Із привітальним словом виступив керівник відділу охорони здоров’я Рахівської райдержадміністрації В.В. Медвідь. Він зауважив, що це визначна подія в житті Рахівщини. Проведення таких заходів для практичних лікарів дозволить підвищити якість і рівень надання медичної допомоги жителям України та прискорить упровадження новітніх стандартів діагностики й лікування в клінічну практику.

Лекції читали провідні фахівці в галузі внутрішньої медицини: завідувач кафедри пропедевтики внутрішньої медицини № 1 НМУ імені О.О. Богомольця, член-кор. АМН України, президент Асоціації лікарів-інтерністів України, професор В.З. Нетяженко; професор кафедри госпітальної терапії № 2 Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України, член Європейського товариства кардіологів із вивчення атеросклерозу і судинної біології та реабілітації кардіологічних хворих О.А. Коваль; професор кафедри кардіології та функціональної діагностики Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика О.Й. Жаринов; заві­дувач відділення кардіологічної реанімації та інтенсивної терапії МКЛ № 5, д.м.н. В.В. Батушкин; керівник відділу інформаційного аналізу Інституту геронтології АМН України, професор С.Г. Бурчинський; к.м.н., доцент кафедри анестезіології та інтенсивної терапії НМУ імені О.О. Богомольця С.О. Дубров; головний дитячий нефролог МОЗ України, професор кафедри нефрології Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, професор Д.Д. Іванов; заступник директора з клінічних питань Інституту ендокринології АМН України, д.м.н., професор В.А. Олійник; завідувач кафедри госпітальної терапії № 1, проректор із наукової роботи Івано-Франківського державного медичного університету, професор Н.М. Середюк; завідувач відділу аритмій ДУ «Інститут серцево-судинної хірургії АМН України», професор О.С. Стичинський; головний кардіолог МОЗ України, професор Ю.М. Сіренко; завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб Дніпропетровської медичної академії МОЗ України, професор Т.А. Хомазюк; завідувач кафедри кардіології та функціональної діагностики Харківської медичної академії післядипломної освіти, професор В.Й. Целуйко; керівник Волинського обласного центру кардіоваскулярної патології та тромболізису Луцької міської клінічної лікарні, професор А.В. Ягенський.

Учасниками конференції були 80 провідних фахівців у галузі терапії, кардіології, неврології з усіх регіонів України, серед яких 40 головних обласних спеціалістів.

Перше наукове засідання з доповіддю «Катетерне лікування фібриляції передсердь» відкрив професор О.С. Стичинський.

Доповідач розповів про електрофізіологічні механізми, що лежать в основі фібриляції передсердь (ФП) (рис. 1).

До факторів, що обумовлюють виникнення та персистування ФП, належать:
— наявність специфічних змін у морфологічному субстраті;
— можливість реалізації електрофізіологічних механізмів аритмії;
— модулюючі фактори (активність автономної нервової системи, ренін-ангіотензинової системи) (рис. 2).

Ускладнення, що виникають при ізоляції легеневих вен, наведені в табл. 1.

Із наступною доповіддю «Діабетична нефропатія» виступив професор В.А. Олійник. Як відомо, діабетична нефропатія (ДН) — специфічне ураження нирок при цукровому діабеті з розвитком вузликового або дифузного гломерулосклерозу і хронічної ниркової недостатності.

Структурні та функціональні зміни в нирках при цукровому діабеті (табл. 2) спричинені довготривалою гіперглікемією, що призводить до неферментного глікозилювання білків, порушення синтезу глікозаміногліканів, прямої глюкозотоксичності, порушення внутрішньониркової гемодинаміки (гіперфільтрація, внутрішньоклубочкова гіпертензія).

Основні принципи профілактики й лікування діабетичної нефропатії:

1. Основний принцип профілактики ДН — стійка компенсація цукрового діабету (НbА1с — 6,2–7 %).

2. Основні принципи лікування ДН — оптимальна компенсація цукрового діабету, дієта зі зниженою кількістю білків, корекція артеріального тиску (АТ), корекція гіперліпідемії.

Що стосується корекції АТ, то існують нефармакологічні та фармакологічні методи.

До нефармакологічних методів відносять дієту зі зменшеною кількістю солі, зниження зайвої маси тіла, відмову від паління, регулярне заняття фізкультурою.

Фармакологічні методи — застосування нефропротективних препаратів із групи інгібіторів ангіотензинперетворюючого фермента (АПФ).

Крім того, застосовують блокатори кальцієвих каналів, селективні β-адреноблокатори. Мета — підтримувати рівень артеріального тиску у межах 125–130/75–80 мм рт.ст.

Корекція гіперліпідемії полягає в дотриманні низькохолестеринової дієти, регулярних заняттях фізкультурою, відмові від алкоголю. Фармакологічні методи: інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (за відсутності патології печінки). Мета — підтримувати показники ліпідного обміну на рівні: загальний холестерин (ХС) — < 4,8 ммоль/л; ХС ЛПНЩ — < 3,0 ммоль/л; ХС ЛПВЩ — > 1,2 ммоль/л; тригліцериди сироватки — < 1,7 ммоль/л.

Лікування діабетичної нефропатії на стадії хронічної ниркової недостатності:

1. При помірній нирковій недостатності доза ін гібіторів АПФ знижується, при вираженій нирковій недостатності препарати цієї групи відміняються (через їх властивість збільшувати рівень у крові креатиніну й калію).

2. Низькобілкова дієта, зменшення вживання солі до 3 г на добу, збільшення приймання кальцію до 3–5 г на добу, еритропоетин під контролем рівня артеріального тиску, вмісту калію у крові, гемодіаліз, перитонеальний діаліз, трансплантація нирок.

Надзвичайно цікавою виявилася доповідь професора О.А. Коваль «Комбінована терапія дисліпідемій: сучасні можливості та майбутні перспективи», у якій представлено екзогенні, ендогенні шляхи метаболізму ліпідів, класифікацію дисліпідемій.

Секвестранти жовчних кислот (аніонобмінні смоли, резини — resins):
— речовини, що переважно знижують рівень ХС (дисліпідемія IIa, IIb типів);
— нерозчинні сполуки, що зв’язують жовчні кислоти в просвіті кишечника. Це перешкоджає їх реабсорбції, посилює екскрецію. Вторинно посилюється синтез жовчних кислот, збільшується потреба печінки в холестерині, збільшується РЦ до ЛПНЩ;
— ефективні при гетерозиготних формах СГХС;
— можливе компенсаторне посилення синтезу ЛПДНЩ і підвищення рівня ТГ.

Смола гуарова:
— гранули для перорального застосування, отримані з рослини Cyamopsis tetragonolobus;
— довголанцюжковий полісахарид, що не абсорбується (родич пектинам). Може частково піддаватися розпаду під впливом бактеріальної флори товстого кишечника, приймають за 20–30 хв до їди);
— уживають перед основними прийомами їжі 1–5 разів на день;
— діє тільки в травному тракті, збільшує масу калових мас на 20 %;
— створює додатковий об’єм у шлунку, прискорює насичення;
— зменшує відчуття голоду і кількість уживаної їжі, що приводить до поступового зниження маси тіла та нормалізації режиму харчування;
— при монотерапії смолою гуаровою знижується рівень холестерину ліпопротеїдів низької щільності на 15–20 %, рівні ТГ і ХС ЛПВЩ, як правило, не змінюються.

Доповідач представила дослідження FIELD, що полягало в ефективності впливу довготривалої терапії фенофібратом на кардіоваскулярні події у пацієнтів із ЦД 2-го типу. У дослідження були включені пацієнти віком 50–75 років, які не приймали статини на початку дослідження, з рівнем загального ХС 3,0–6,5 ммоль/л, ТГ 1,0–5,0 ммоль/л. Усі пацієнти отримували мікронізований фенофібрат 200 мг/с у середньому протягом 5 років. Статини упродовж дослідження почали приймати 10–11 % пацієнтів. Лікування супроводжувалося зменшенням прогресування альбумінурії, ретинопатії, але збільшенням частоти виникнення панкреатиту (0,5–0,8 %) і ТЕЛА.

Друге наукове засідання було присвячене актуальним питанням діагностики та лікування захворювань внутрішніх органів.

Так, професор О.Й. Жаринов у доповіді «Чим визначається кардіоваскулярний ризик» висвітлив основні питання щодо зменшення серцево-судинного ризику при АГ.

Високий або дуже високий ризик розвитку серцево-судинних захворювань виникає за наявності:
— артеріальної гіпертензії (АГ) 3-го ступеня;
— АГ або високого нормального артеріального тиску + три фактори ризику (ФР) + метаболічний синдром або цукровий діабет;
— асоційованих клінічних станів.

Як знизити рівень ризику при АГ? Множинною корекцією ФР (спосіб життя), зниженням рівня АТ, корекцією УОМ, медикаментозними засобами.

На скільки можна зменшити ризик? Зниження АТ на 10 мм рт.ст. → –25 %, зниження ЛПНЩ на 20 % → –25 %, приймання АСК → –25 % (відносний ризик 0,75).

Прийманння 75 мг АСК призводить до зменшення серцево-судинних (СС) подій на 15 %, зменшенням ризику ІМ на 30 %, без відмінностей рівня АТ, не впливає на частоту інсульту і фатальних кровотеч.

Тому при веденні хворих ми повинні виділити категорії високого ризику, оцінити потреби/строки медикаментозного лікування; необхідні моніторинг та модифікація факторів ризику (спосіб життя, АТ, ХС), корекція/профілактика прогресування органних уражень (ГЛШ, МАУ), призначення статинів при вихідному високому СС ризику.

Із доповіддю «Сучасні підходи до лікування позалікарняної пневмонії» виступив член-кор. АМН України, професор В.З. Нетяженко.

Як відомо, пневмонія — гостре інфекційне захворювання, переважно бактеріальної етіології, що характеризується вогнищевим ураженням респіраторних відділів легень і наявністю внутрішньоальвеолярної ексудації.

Класифікація пневмонії (за наказом МОЗ України № 128 від 19 березня 2007 р.):
— негоспітальна (позалікарняна, поширена, амбулаторна);
— нозокоміальна (госпітальна);
— аспіраційна;
— пневмонія в осіб із тяжкими порушеннями імунітету (уроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

Існують «малі» та «великі» критерії діагностики пневмонії. До «малих» критеріїв (IDSA/ATS Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults 2007) належать: частота дихання ≥ 30 за 1 хв; PaO₂/FiO₂ ≤ 250; багаточасткове ураження; порушення свідомості; САТ < 90 мм рт.ст.; уремія (рівень азоту сечовини ≥ 20 мг/дл); двобічне або однобічне ураження легень, порожнини розпаду, плевральний випіт, лейкопенія (< 4000 клітин/мм³); тромбоцитопенія (< 100 000 клітин/мм³); гіпотермія (< 36 °С); гіпотензія, що потребує активної реанімації.

До «великих» критеріїв (IDSA/ATS Consensus Guidelines on the Management of Community-Acquired Pneumonia in Adults 2007) зараховують: потребу в ШВЛ; септичний шок, який потребує введення вазопресорних засобів.

Негоспітальна пневмонія (НГП) — гостре захворювання, що виникає в позалікарняних умовах, супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (гарячка, кашель, мокрота (можливо, гнійна), біль у грудях, задишка) і рентгенологічними ознаками нових вогнищево-інфільтративних змін у легенях за відсутності явної діагностичної альтернативи.

Найбільш частими збудниками НГП в амбулаторних умовах є S.pneumoniae, M.pneumoniae, H.influenzae, C.pneumoniae, Respiratory viruses; у стаціонарі — S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae, H.influenzae, Legionella species, Aspiration, Respiratory viruses, у відділеннях реанімації — S.pneumoniae, S.aureus, Legionella species, Gram-negative bacilli, H.influenzae.

Існує чотири групи хворих на НГП. До І групи належать хворі з нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, без супутньої патології та інших ризик-факторів. До ІІ групи — хворі на НГП із нетяжким перебігом, які не потребують госпіталізації, з супутньою патологією (ХОЗЛ, ниркова або серцева недостатність, захворювання ЦНС, пухлина, ЦД, хронічні хвороби печінки, психічні розлади, алкоголізм) та/або іншими ризик-факторами. ІІІ група — хворі з нетяжким перебігом, які потребують госпіталізації у терапевтичне відділення за медичними показаннями. ІV група — пацієнти з тяжким перебігом пневмонії, які потребують госпіталізації у ВРІТ.

Антибактеріальне лікування розпочинають одразу після встановлення діагнозу, особливо якщо потрібна госпіталізація. Абсолютно неприйнятне зволікання з терміновим призначенням антибіотиків пацієнтам із тяжким перебігом захворювання через відсутність результатів бактеріоскопії і посіву мокроти, оскільки затримка введення першої дози антибіотика на 4 години і більше зумовлює значне підвищення ризику смерті таких хворих.

При лікуванні пацієнтів І групи засобом вибору є амоксицилін або макролід (азитроміцин, кларитроміцин, мідекаміцин, спіраміцин). Альтернатива — респіраторний фторхінолон III–IV покоління. У лікуванні пацієнтів ІІ групи засібом вибору є захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота) або цефалоспорин II покоління (цефуроксиму аксетил). Альтернатива — фторхінолон III–IV покоління, парентеральний цефалоспорин III покоління. У лікуванні пацієнтів ІІІ групи засобом вибору є захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) парентерально або цефалоспорин II–III покоління (цефуроксиму аксетил, цефотаксим, цефтріаксон) + макролід перорально. Альтернатива — фторхінолон III–IV покоління. Препаратом вибору для лікування пацієнтів IV групи є захищений амінопеніцилін (амоксицилін/клавуланова кислота, ампіцилін/сульбактам) або цефалоспорин III покоління (цефотаксим, цефтріаксон) + макролід. При легіонельозній пневмонії застосовують макролід + рифампіцин. Альтернатива — фторхінолон III–IV покоління + бета-лактам.

Критеріями ефективності антибіотикотерапії є зменшення вираженості інтоксикації, зниження температури тіла хворого, відсутність ознак ДН, покращення загального стану, нормалізація показників загального клінічного аналізу крові (кількість лейкоцитів, ШОЕ).

Щодо тривалості антибіотикотерапії: при нетяжкому перебігу НГП — 7–10 днів; при мікоплазменній або хламідійній етіології НГП — 10–14 днів (при позитивному ефекті лікування без заміни антибіотика); НГП стафілококової етіології або зумовленої грамнегативними ентеробактеріями — 14–21 день, при легіонельозній етіології захворювання — 21 день.

Профілактика НГП:

1. Вік ≥ 50 років; особи, які мають ризик ускладнень грипу та перебувають в контакті з інфікованими, а також працівники охорони здоров’я — інактивована вацина проти грипу (клас ІА).

2. Інтраназальна жива вакцина особам 5–49 років без хронічної супутньої патології (клас ІА).

3. Працівникам охорони здоров’я повинна проводитися щорічна імунізація проти грипу (клас ІА).

4. Пневмококова полісахаридна вакцина — особам ≥ 65 років та тим, хто має тяжку супутню патологію (клас ІІА).

5. Статус вакцинації має оцінюватися під час госпіталізації будь-якого пацієнта (клас ІІІВ).

6. Вакцинацію слід проводити під час стаціонарного або амбулаторного лікування (клас ІІІВ).

7. Вакцинацію проти грипу слід проводити при виписці зі стаціонару або під час амбулаторного лікування в осінній та зимовий періоди (клас ІІІА).

8. Припинення куріння пацієнтами, госпіталізованими з НГП (клас ІІІВ).

9. Пацієнти, які не припинили курити, мають бути вакциновані як пневмококовою, так і протигрипозною вакциною (клас ІІІС).

10. Про випадки пневмонії, що виникли в системі охорони здоров’я, необхідно повідомити в державний або місцевий відділ охорони здоров’я (клас ІІІА).

11. Необхідно використовувати засоби особистої гігієни, включаючи застосування масок, миття рук та ін. у пацієнтів із кашлем для зменшення поширеності респіраторних інфекцій у медичних закладах (клас ІІІА).

Продовжив тему госпітальної пневмонії С.О. Дубров, який доповів про сучасні принципи діагностики та лікування.

Як відомо, причинами полі-/панрезистентності є неконтрольоване, надлишкове застосування антибіотиків; неадекватність вибору та дозування антибактеріальних препаратів; генетичні мутації мікроорганізмів; відсутність епідеміологічного контролю.

Причинами помилкового етіологічного діагнозу пневмонії є:
— відсутність мікробіологічного дослідження;
— неправильно зібраний матеріал для дослідження;
— забір матеріалу на фоні лікування антибіотиками;
— відсутність етіологічно значимого збудника на момент дослідження;
— невизначеність клінічного значення виділеного збудника (носійство);
— контамінація бактеріями ротоглотки, суперінфекція на фоні антибактеріальної терапії;
— використання неадекватного методу дослідження.

Емпірична антибактеріальна терапія грунтується на результатах бактеріоскопії зразка мокроти, забарвленого за Грамом; мікробному пейзажі відділення; тривалості проведення механічної вентиляції легень (більше або менше 5 діб); наявності факторів ризику полірезистентної госпітальної флори.

Проблемами антибіотикотерапії є полі-/панрезистентна госпітальна флора; відсутність мікробіологічного моніторингу; відсутність контакту з мікробіологом; відсутність локальних протоколів антибактеріальної терапії; полімікробні асоціації; недостатні знання лікарів щодо фармакокінетики, фармакодинаміки, мікробіології.

Основні завдання проведення антибактеріальної терапії:
— збереження ефективності існуючих антибіотиків;
— упровадження заходів інфекційного конт­ролю;
— створення локальних протоколів антибактеріальної терапії;
— адекватне дозування та кратність введення АБП;
— освітні заходи для лікарів та середнього медичного персоналу.

Окрім адекватної антибактеріальної терапії, у комплекс лікування хворих на ГП слід включати заходи, спрямовані на забезпечення прохідності дихальних шляхів (застосування муколітиків, ФБС, систематичні зміни положення тіла, вібраційний масаж грудної клітки), застосування режиму ШВЛ із ПТКВ (опір на видиху); раціональне ентеральне харчування з обов’язковим включенням у раціон омега-3-поліненасичених жирних кислот.

Із доповіддю «Вторинна профілактика після інфаркту міокарда та інсульту: сучасні рекомендації та вітчизняні реалії» виступив професор А.В. Ягенський.

Згідно з Рекомендаціями Європейської ініціативи з інсульту щодо вторинної профілактики ішемічного інсульту, препаратами вибору для профілактики повторного інсульту є аспірин у дозі 50–325 мг, аспірин + дипіридамол. Щодо профілактики повторного інсульту клопідогрель є дещо ефективнішим за аспірин. Він також може призначатися при непереносимості аспірину і дипіридамолу та хворим із високим ризиком. Хворі, які перенесли інсульт або ТІА, нестабільну стенокардію або ІМ, повинні отримувати комбінацію «клопідогрель + аспірин». У хворих, яким не можна призначити аспірин або похідні тієнопіридинів, як альтернатива може застосовуватися дипіридамол уповільненого вивільнення.

Рекомендації щодо вторинної профілактики ішемічного інсульту (АНА 2006):

1. Гіпотензивна терапія.

2. Контроль глюкози.

3. Статини для зниження ЛПНЩ < 2,6 ммоль/л або < 1,8 ммоль/л хворим високого ризику (ІХС або ін. атеросклеротичні ураження).

4. Симптомний стеноз сонної артерії 50–99 %.

5. Безсимптомний стеноз сонної артерії < 50 %.

6. Варфарин для фібриляції передсердь (аспірин).

7. Антитромбоцитарні препарати, якщо інсульт не кардіоемболічний.

Вторинна медикаментозна профілактика ішемічних подій: при виникненні інфаркту міокарда рекомендують призначати статини, дезагреганти (аспірин, клопідогрель), бета-блокатори, інгібітори АПФ (БАР), гіпотензивні (діуретики, антагоністи кальцію); при виникненні ішемічного інсульту — статини, дезагреганти (аспірин, аспірин + дипіридамол, клопідогрель), гіпотензивні (інгібітори АПФ, блокатори АТ-рецепторів, діуретики, антагоністи кальцію, бета-блокатори).

Отже, атеросклероз — системне захворювання з несприятливим прогнозом, особливо у хворих, які перенесли судинну катастрофу. Вторинна профілактика повинна бути комплексною та достатньо агресивною. Корекція факторів ризику у хворих після інфаркту міокарда і, особливо, ішемічного інсульту знаходиться на неналежному рівні. Необхідні активні поєднані зусилля для істотного покращення ситуації.

Після закінчення конференції всі учасники отримали сертифікати.

Підготувала
Г.І. МИШАНИЧ, асистент кафедри
пропедевтики внутрішньої медицини
№ 1 Національного медичного
університету імені О.О. Богомольця