Международный неврологический журнал 4(26) 2009

Введение

Одна из малоизученных проблем детской неврологии — родовые повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга [9, 13], которые обнаруживаются у 3–30 % от общего числа родившихся детей и являются причиной смерти 10–33 % всех умерших новорожденных [11, 20].

К настоящему времени описаны основные клинические синдромы этой патологии [13], ее рентгенологические и морфологические особенности [11]. Однако, несмотря на выявление у 68 % детей миофасциального болевого синдрома (МБС) [9], остается неизученным функциональное состояние центральной нервной системы на сегментарном и супрасегментарном уровнях, включая высшие отделы, участвующие в анализе ноцицептивной афферентации.

В работах современных авторов подчеркивается информативность изучения при болевом синдроме защитных полисинаптических рефлексов [6, 17, 18]. Вместе с тем диагностическая и прогностическая ценность различных показателей защитных полисинаптических рефлексов нуждается в уточнении. Важным представляется поиск клинико-электрофизиологических корреляций между уровнем полисинаптической возбудимости и особенностями течения миофасциального болевого синдрома при родовой травме шейного ­отдела позвоночника. Выделение различных клинико-нейрофизиологических вариантов его при родовых травмах шейного отдела позвоночника позволит обосновать дифференцированное лечение данного контингента больных.

Целью данного исследования явилось повышение эффективности диагностики последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника у детей путем изучения некоторых патогенетических особенностей формирования миофасциального болевого синдрома.

Задача исследования: провести электронейрофизиологическое исследование моносинаптической и полисинаптической рефлекторной возбудимости сегментарных и супрасегментарных отделов центральной нервной системы у детей с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 134 пациента с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника. Критерием отбора больных являлась нестабильность краниовертебральной зоны, характеризующаяся чаще всего хроническим динамическим подвывихом в атлантоаксиальном суставе [1]. Нейрофизиологическое исследование проведено 134 пациентам, которые были разделены на больных первого детского возрастного периода — А (средний возраст — 5,00 ± 0,26 года) и второго детского возрастного периода — В (средний возраст — 9,47 ± 0,21 года). Среди пациентов первого детского возрастного периода (n = 54) были 29 мальчиков и 25 девочек, во второго (n = 80) — 32 мальчика и 48 девочек. Пациенты каждого возрастного периода разделены на 3 группы. В I группу (n_A = 21, n_B = 32) вошли дети со средней степенью выраженности миофасциального болевого синдрома (ВМБС), во II группу (n_A = 22, n_B = 33) — с легкой степенью, III группу (n_A = 11, n_B = 15) составили пациенты без МБС. Достоверных различий в половом составе в 6 группах и в возрасте у пациентов первого и второго детского возрастного периода не выявлено (p > 0,05).

Для определения ВМБС оценивалась общая сумма баллов индекса мышечного синдрома [15] для мышц шеи и верхней конечности на стороне вызывания рефлексов.

В работе регистрировали спинобульбоспинальный (СБСР), мигательный (МР) и Н-рефлексы по стандартным методикам [2, 6, 10].

В процессе исследования МР и СБСР записывалось по 10 вызванных ответов на стороне МБС, из которых оценивали 5, наиболее типичных для каждого пациента.

Статистические методы исследования. Результаты исследований статистически обрабатывали с помощью пакетов программы Statistica 6.0 for Windows [4, 16], включающие методы непараметрической статистики. Оценивали среднее (M), стандартное отклонение (Sx), для сравнения различий между независимыми группами применяли критерий Манна — Уитни, для оценки зависимости между переменными — ранговый коэффициент Спирмена.

Многомерный регрессионный анализ применялся для построения уравнения линейной регрессии для параметра Y в зависимости от факторов Х1-Хк. Значимость коэффициентов оценивали по t-критерию Стьюдента. В модели сохраняли эффекты коэффициентов, при уровне их значимости р < 0,30 (доверительной вероятностью равной или больше 0,70).

Результаты исследования и их обсуждение

Для изучения супраспинальных механизмов ноцицептивного реагирования нами была использована методика регистрации длиннопетлевых рефлекторных ответов. Как видно из представленных данных (табл. 1), достоверных различий в показателях СБСР у пациентов первого детского возрастного периода в сравниваемых группах не выявлено (р > 0,05).

У пациентов второго детского возрастного периода в I группе по сравнению с III отмечается увеличение амплитуды (+47,8 %, р = 0,033) и площади (+237,9 %, р = 0,010) СБСР (рис. 1). Увеличение мощности СБСР по мере усиления болевого синдрома, отражающее функциональное состояние ствола мозга, в частности ретикулярной формации, свидетельствует о повышении возбудимости дополнительной группы нейронов при реализации ответа в условиях миофасциальной боли.

У детей I (–27,5 %, р = 0,039) и II (–37,2 %, р = 0,005) групп уменьшается латентность, что свидетельствует об активации нижерасположенных нейронов ретикулярной формации. Не исключено, что таким уровнем может быть дополнительная активность ретикулярного гигантоклеточного ядра, активация которого происходит при ноцицептивных воздействиях. Возможно, что уменьшение латентного времени возникновения СБСР связано не только с укорочением пути реализации и замыкания его не на уровне верхних бугров четверохолмия, а в области ретикулярной формации мозга, но и с повышенной возбудимостью интернейронов дуги СБСР ввиду недостаточности тормозящих влияний на нейромоторный аппарата спинного мозга.

У детей во всех группах отсутствует увеличение длительности СБСР (р > 0,05). Уменьшение латентности, отсутствие увеличения длительности свидетельствуют в пользу укорочения пути реализации рефлекса с замыканием его на уровне каудального отдела ствола головного мозга, так как при возрастании роли дальних связей интернейронов орального отдела ствола головного мозга должна была увеличиваться длительность ответа.

В результате многофакторного регрессионного анализа получена модель для степени ВМБС (Y) у детей второго детского возрастного периода: Y = 38,91–0,27 × X₁ + 0,16 × X₂, где X₁ — латентность, X₂ — амплитуда СБСР. По данным дисперсионного анализа, полученная линейная модель степени ВМБС у детей второго детского возрастного периода информативна (RI = 0,86), достоверна (F = 3,75, p = 0,049), составляет 86 % от общей суммы квадратов отклонений прогнозируемого параметра в модели второй возрастной группы. ВМБС имеет прямую связь с амплитудой и обратную с латентностью СБСР. Между ВМБС и амплитудой СБСР установлена умеренная прямая значимая корреляционная связь (r_xy = 0,38, p = 0,048), а латентностью — умеренная обратная значимая корреляционная связь (r = –0,38, p = 0,012). Наибольшее влияние на ВМБС имеют показатели латентности (54 %), меньшее — амплитуды (32 %) СБСР. Эти факты свидетельствуют о повышении уровня полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга при усилении МБС.

Данные по исследованию позднего компонента МР представлены в табл. 2. Различий в показателях раннего (R1) и позднего (R2) компонентов МР у пациентов первого детского возрастного периода в сравниваемых группах не выявлено (р > 0,05).

Сегментарные изменения у пациентов второго детского возрастного периода в I группе выражаются в увеличении амплитуды (+69,5 %, р = 0,026) и площади (+30,0 %, р = 0,038) раннего R1-компонента МР (рис. 2).

У пациентов с МБС второго детского возрастного периода полисинаптическая супраспинальная активность, по данным МР, отличается от таковой у детей без МБС. У пациентов I группы отмечались уменьшение латентности (–26,2 %, р = 0,008), увеличение амплитуды (+76,5 %, р = 0,043) и площади (+238,9 %, р = 0,025) позднего полисинаптического R2-компонента МР, а у пациентов II группы — только увеличение площади (+120,5 %, р = 0,048) R2-компонента МР. У больных I группы выявлена прямая умеренная корреляционная связь между ВМБС и амплитудой (r_xy = 0,59, p = 0,033), площадью (r_xy = 0,60, p = 0,029) и обратная умеренная корреляционная связь — с латентностью (r_xy = –0,51, p = 0,034) R2-компонента.

В результате многофакторного регрессионного анализа получена модель для степени ВМБС (Y) у детей второго детского возрастного периода: Y = 81,51 – 1,16 × X₁ + 0,01 × X₂, где X₁ — латентность, X₂ — площадь R2-компонента МР. По данным дисперсионного анализа, полученная линейная модель степени ВМБС у детей второго детского возрастного периода информативна (RI = 0,55), достоверна (F = 8,35, p = 0,002), составляет 55 % от общей суммы квадратов отклонений прогнозируемого параметра в модели второй возрастной группы. ВМБС имеет прямую связь с площадью и обратную — с латентностью R2-компонента МР. Наибольшее влияние на ВМБС имеют показатели латентности (44,5 %), меньшее — площади (10,5 %). Между ВМБС и латентностью R2-компонента МР установлена умеренная обратная значимая корреляционную связь (r_xy = –0,49, p = 0,011). Эти факты свидетельствуют о повышении уровня полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга при усилении МБС.

Электронейромиографическое исследование МР позволяет оценить состояние сегментарного аппарата ствола мозга и нисходящих регулирующих влияний на супрасегментарные структуры. Анализируемый нами поздний полисинаптический ответ реализуется через интернейронные структуры варолиева моста, продолговатого мозга и вышележащие супрасегментарные структуры. Данные исследования демонстрируют, что актуальным нейрофизиологическим феноменом при МБС является повышение рефлекторной возбудимости нейронных структур ствола мозга, о чем свидетельствует увеличение амплитуды и площади полисинаптического компонента МР.

Уменьшение латентности и отсутствие увеличения длительности полисинаптического компонента МР позволяют предположить изменение анатомического уровня реализации ответов. Основной уровень реализации МР, по нашему мнению, — ретикулярная формация нижних отделов ствола мозга, поскольку только при увеличении длительности ответа, реализации R3-компонента участвуют вышележащие структуры ноцицептивного контроля на уровне околоводопроводного серого вещества и ядер шва.

Как видно из табл. 3, у пациентов первого детского возрастного периода различий показателей Н-рефлекса в группах не выявлено (р > 0,05). Отмечено, что уже в 7-летнем возрасте спинальный механизм управления движениями является сформированным. Совершенствование управления движениями в возрасте 7–11 лет связано с процессом становления супраспинальных регуляторных механизмов [5, 14]. Видимо, поэтому и различий в показателях Н-рефлекса в группах пациентов первого детского возрастного периода в наших наблюдениях не выявлено.

У пациентов второго детского возрастного периода наблюдалась повышенная возбудимость сегментарных мотонейронов, участвующих в реализации Н-рефлекса. У больных I группы отмечено (рис. 3) уменьшение латентности (–10,1 %, р = 0,041), увеличение амплитуды (+192,7 %, р = 0,006), площади (+135,2 %, р = 0,023) максимального Н-рефлекса и показателя Н/М (+500,5 %, р = 0,001), а во II группе  достоверно увеличился показатель Н/М по сравнению с III группой (+101,1 %, р = 0,008).

Установлена клинико-электронейрофизиологи-ческая корреляция между уровнем сегментарной рефлекторной возбудимости и ВМБС у пациентов второго детского возрастного периода. Отмечаются обратные корреляционные связи ВМБС с латентностью (r_xy = –0,93, p = 0,007), прямые — с амплитудой (r_xy = 0,89, p = 0,018) максимального Н-рефлекса. Максимальный линейный эффект в уравнение регрессии ВМБС (Y = 127,6 – 4,44 × X₁ + 0,10 × X₂, RI = 0,97, F = 56,76, p = 0,004) пациентов I группы второго детского возрастного периода вносит показатель фактора латентности минимального Н-рефлекса (X₁ — 81,0 %), минимальный — Н/М (X₂ — 16,3 %). Таким образом, при усилении МБС повышается уровень сегментарной возбудимости спинного мозга.

Повышение амплитуды Н-рефлекса (С.Г. Николаев, 2003), увеличение Н/М [17, 19] отражают уменьшение супраспинальных влияний, так как в этом случае увеличивается возбудимость пула мотонейронов и возрастает их синхронизация. Облегчение амплитуды Н-рефлекса не только зависит от активности спинальных ноцицептивных нейронов, но и связано с активацией супраспинальных центров, участвующих в восприятии и анализе «болевых» сигналов и координирующих рефлекторный ответ мышц при повреждающем воздействии [8]. В наших исследованиях (табл. 4) об этом свидетельствуют корреляционные связи между показателями возбудимости низкопороговых и высокопороговых элементов мотонейронного пула спинного мозга и их различия с показателями супраспинальной полисинаптической активности ствола головного мозга (р < 0,05). При усилении МБС с увеличением полисинаптической активности супраспинальных структур мозга повышается сегментарная возбудимость мотонейронов спинного мозга, участвующих в реализации Н-рефлекса.

Выявленный феномен центральной сенситизации наряду с повышением возбудимости и реактивности подразумевает и дефицит тормозных реакций, в результате чего облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия и происходит активация «молчащих» неактивных синапсов и объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат [7]. Эта совокупность центральных нейропластических изменений и обеспечивает усиленный синхронный разряд альфа-мотонейронов. Таким образом, у больных I группы со средней степенью ВМБС определяется облегчение реализации Н-рефлекса с увеличением коэффициента Н/М за счет дефицита нисходящих влияний супрасегментарных структур, что сопровождается повышением возбудимости сегментарных мотонейронов, возрастающей по мере увеличения степени ВМБС.

Полученные результаты объективно характеризуют недостаточность тормозных механизмов в центральной нервной системе. Слабость тормозных процессов приводит к облегчению сенсорных входов для потоков периферической афферентации и ведет к формированию генераторов патологически усиленного возбуждения в эфферентных системах мозга [7]. Изучаемая нейрональная активность отображает взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем, реализуемое стволовыми структурами головного мозга. С позиций представления о двигательном стереотипе [3] в патологический процесс вовлекаются уровни движения «А» (рубро-спинальный) и уровень синергий «В» (таламо-паллидарный).

Изменение программы построения движения, то есть супрасегментарного контроля, существенным образом отражается на проявлении СБСР и МР. В результате изменения вероятностного контроля (принцип двойственной функциональной посылки) в первую очередь расстраивается перемежающая активность нейрональных центров сегмента — патологическая фиксация возбудительной готовности определенных нейронов проявляется стабильностью многих характеристик полисинаптических ответов [6].

Выводы

1. У детей второго детского возрастного периода с последствиями родовой травмы шейного отдела позвоночника установлено формирование генераторов патологически усиленного возбуждения с более высоким уровнем рефлекторной полисинаптической активности нижних отделов мозгового ствола, обусловленных миофасциальным болевым синдромом.

2. Установлена клинико-электронейрофизио-логическая корреляция между уровнем полисинаптической рефлекторной возбудимости ствола мозга, сегментарной рефлекторной возбудимости спинного мозга и выраженностью миофасциального болевого синдрома. При усилении миофасциального болевого синдрома повышается как уровень полисинаптической возбудимости ствола мозга, так и сегментарная возбудимость стволовых структур, спинного мозга, участвующих в реализации мигательного и Н-рефлексов. При усилении миофасциального болевого синдрома с увеличением полисинаптической активности супраспинальных структур мозга повышается сегментарная возбудимость мотонейронов спинного мозга, участвующих в реализации Н-рефлекса.

3. У детей первого детского возрастного периода изменений полисинаптической активности супраспинальных структур и сегментарной возбудимости стволовых структур и спинного мозга не выявлено.