Журнал «Медицина неотложных состояний» 3-4(22-23) 2009

Суправентрикулярная тахикардия, пароксизмальная и персистирующая формы фибрилляции предсердий являются одной из причин вызова бригады скорой помощи.

В основе этих нарушений ритма чаще всего лежат острый коронарный синдром, усугубление сердечной недостаточности, гипертонические кризы, эмоциональные или физические нагрузки.

Анализ тактики оказания экстренной помощи таким больным свидетельствует о том, что на догоспитальном этапе врачами скорой помощи в большинстве случаев отдается предпочтение таким препаратам, как аденозин, новокаинамид, изоптин, сердечные гликозиды, кордарон, при этом не учитываются основная причина возникновения нарушений ритма и состояние гемодинамики. Очень часто при купировании аритмии врачи используют несколько препаратов, добиваясь, по их словам, обязательного восстановления ритма. Такая тактика часто приводит к осложнениям в виде резкого снижения показателей гемодинамики, выраженной брадикардии, что заставляет дополнительно вводить ряд фармакологических средств, чтобы купировать возникшие осложнения.

На наш взгляд, подход к лечению нарушений ритма должен быть дифференцирован прежде всего в плане необходимости антиаритмической терапии, так как некоторые аритмии не вызывают дискомфорта, хорошо переносятся больными и не требуют экстренного назначения антиаритмических препаратов. В то же время наиболее частыми показаниями к проведению лечебных мероприятий при аритмиях являются:
— выраженное нарушение гемодинамики;
— субъективная непереносимость аритмии;
— неблагоприятный прогноз при некоторых нарушениях ритма.

В случаях если вопрос о необходимости антиаритмической терапии решен положительно, врачу необходимо учитывать следующее:
— характер нарушения ритма;
— основное заболевание или другую непосредственную причину возникновения аритмии;
— тяжесть состояния больного, прежде всего — наличие или отсутствие гемодинамических нарушений, что определяет показание к неотложной терапии;
— сопутствующие заболевания и осложнения, которые ограничивают антиаритмическую терапию;
— побочные механизмы действия антиаритмических препаратов;
— существенную зависимость антиаритмической терапии от индивидуального восприятия препарата;
— длительность аритмического приступа.

Важным моментом, особенно на догоспитальном этапе, является решение врача установить контроль над частотой сердечных сокращений или установить контроль над аритмией, то есть ее купировать.

Все вышесказанное определяет тактические подходы к лечению аритмий. Медикаментозное обеспечение лечения аритмий зависит от многих причин, и о медикаментозной тактике написано достаточно много.

Особое место среди антиаритмических препаратов занимают препараты второго класса — бета-блокаторы, и, как показывает анализ медикаментозной терапии на различных этапах оказания неотложной помощи, их назначение крайне недостаточно. Связано это со многими причинами, но основной является боязнь возникновения серьезных осложнений в виде брадикардии, гипотонии, бронхоспазма.

Эти опасения не лишены оснований, но они касаются бета-блокаторов длительного действия, таких как обзидан, индерал, пропранолол, метопролол, вводимых внутривенно; в то же время необходимо отметить их высокую эффективность при лечении приступов наджелудочковых и желудочковых аритмий у пациентов с ишемической болезнью сердца и гипертензией.

Среди внутривенных бета-блокаторов особого внимания заслуживает блокатор бета-1-рецепторов эсмолол (Бревиблок), характеризующийся ультракоротким действием. Фармакологические характеристики Бревиблока позволяют считать его идеальным бета-блокатором для купирования целого ряда неотложных состояний, связанных с острым коронарным синдромом, осложненным гипертоническим кризом (ГК), нарушениями ритма, расслаивающей аневризмой аорты. Преимуществом эсмолола является и возможность длительного капельного введения для контроля за ситуацией с минимумом побочных эффектов.

Второй наиболее частой причиной вызова БСМП являются осложнения гипертонической болезни, в частности различные варианты осложненного гипертонического криза. Необходимо отметить, что при возникновении осложнений тяжесть состояния и поражение органов-мишеней в большей степени зависят от скорости повышения, чем от показателей артериального давления. Это связано, по всей видимости, с тем, что при быстром повышении АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции. Исходя из этого, гипертонический криз характеризуется выраженным (индивидуальным) повышением артериального давления, сопровождающимся появлением или усугублением клинических симптомов, и требует быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждений органов-мишеней.

Особую роль в развитии гипертонического криза играет соотношение общего периферического легочного сопротивления и величины сердечного выброса. Повышение ОПСС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативного влияния и задержки натрия, прирост же сердечного выброса обеспечивается увеличением частоты сердечных сокращений и объема циркуляции крови, происходящим в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Избыток этих факторов (симпатоадреналовая и ренинангиотензиновая системы) приводит к нарушению местной реакции периферического сопротивления, вслед за повреждением сосудистого эндотелия развиваются гипоперфузия, фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов, активируется система коагуляции.

При гипертоническом кризе увеличивается систолическое сопротивление для левого желудочка (постнагрузка), что приводит к усилению работы сердца и возрастанию потребления кислорода.

Оказание помощи больным с ГК должно быть направлено:
— на снижение повышенной работы сердца;
— устранение ишемии головного мозга;
— устранение острой коронарной и/или сердечной недостаточности.

Важное значение при оказании помощи имеют оценка жалоб больного и клиническая картина и только потом — уровень АД.

При купировании ГК состояние больного необходимо контролировать. При значительном снижении АД и ухудшении клинической симптоматики инфузию препаратов следует прекратить.

Среди препаратов, с успехом применяющихся при лечении гипертонического криза, особое место занимают бета-блокаторы. Эти препараты длительное время используются в неотложной кардиологии. К ним относятся индерал, обзидан, пропранолол, корданум, метопролол, которые, несмотря на их эффективность, имеют определенные недостатки, ограничивающие их применение.

В настоящее время, как мы уже говорили, предпочтение необходимо отдавать селективному бета-блокатору ультракороткого действия эсмололу (Бревиблок). Снижение артериального давления наступает через 1–2 минуты после начала внутривенного вливания и сохраняется на определенном уровне (в зависимости от дозы и скорости введения) в течение всего периода введения препарата. Через 15–20 минут после окончания введения действие препарата прекращается. Особенностью данного препарата является возможность длительного капельного введения для управляемой гипотензии. В основе гипотензивного действия лежит уменьшение влияния гипертензии выброса на уровень АД.

Для подтверждения клинической эффективности Бревиблока препарат назначался на догоспитальном этапе больным с указанной выше патологией.

Под наблюдением находились 250 пациентов. Поводом к вызову бригады СМП являлись острое нарушение ритма (115 больных) и гипертонический криз (135 больных). Средний возраст больных составил 63 ± 10,2 года. Мужчин было 170, женщин — 80. У 49 % обратившихся острая кардиальная патология возникла впервые. У 51 % больных аналогичные ситуации неоднократно возникали в течение года. В 25 % случаев гипертонический криз осложнился острой коронарной недостаточностью, у 15 % больных — пароксизмом суправентрикулярной тахикардии, пароксизм мерцательной аритмии возник у 10 % больных. В остальных случаях пароксизмальное нарушение ритма наблюдалось у больных на фоне ишемической болезни сердца.

Всем больным после обследования внутривенно вводился Бревиблок в стандартных дозировках.

Для купирования гипертонического криза Бревиблок вводился внутривенно струйно, медленно под контролем АД. Эффект наступал через 1 минуту после начала введения препарата. У пациентов с ГК и ОКС кроме снижения АД отмечались уменьшение интенсивности болевого синдрома, снижение частоты сердечных сокращений, исчезновение вегетативной окраски приступа. У 8 больных для стабилизации состояния возникла необходимость в капельном введении препарата в течение 30 минут. Это было связано со стойким повышением артериального давления (первая доза эффекта не дала) и выраженным коронарным синдромом с депрессией интервала ST. Через 30 минут на ЭКГ уменьшилась депрессия ST, исчез болевой синдром, стабилизировалось АД. Дополнительная терапия (госпитализация) этим пациентам не проводилась.

В среднем снижение АД на 15–20 % отмечено у 78,1 % больных. У остальных больных, несмотря на незначительное снижение АД (10–15 % от исходного), уменьшились клинические проявления поражения органов-мишеней. Необходимо также отметить положительное влияние препарата на ЧСС у этой категории больных (от 118 ± 16 ударов в минуту в начале терапии до 82 ± 6 в конце введения препарата).

У 70 % больных с ГК отмечалась стабилизация АД без развития побочных реакций (в среднем доза Бревиблока составляла 20–25 мг). У 10 % больных этой категории артериальное давление снизилось более чем на 30 % от исходного. Через 8 минут после прекращения введения уровень АД стабилизировался. Дополнительная терапия не проводилась.

У 12 % больных эффект от препарата был недостаточным. Это отмечено у больных с выраженными склеротическими сосудистыми изменениями, длительным гипертоническим анамнезом (более 20 лет), наличием признаков гиперволемии. В этих случаях дополнительно вводились диуретики.

Необходимо отметить, что у пациентов с ГК, осложнившимся наджелудочковыми нарушениями ритма, в случаях возникновения наджелудочковой тахикардии нам удалось снизить АД и купировать тахикардию в 89 % случаев, а в 11 % — уменьшить частоту сердечных сокращений в среднем со 160 ± 19 до 90 ± 6 ударов в минуту. Мы посчитали это хорошим результатом и дополнительной терапии не проводили.

В тех случаях, когда ГК осложнялся приступом мерцательной аритмии с ЧСС в среднем до 180 ± 17,1 удара в минуту, нашей задачей было не только снизить уровень АД, но и добиться контроля над частотой сердечных сокращений. Этого удалось добиться у 68 % больных. Доза вводимого препарата составляла в среднем 25–30 мг. В случаях когда, несмотря на снижение АД, аритмия не поддавалась коррекции, больным вводились другие антиаритмики в дозах, позволивших контролировать частоту сердечных сокращений. Задачу купировать аритмию во что бы то ни стало мы перед собой не ставили. У 3 больных этой группы было предпринято капельное введение Бревиблока для контроля над частотой сердечных сокращений.

Частота сердечных сокращений в этих случаях также снижалась недостаточно (от 168 ± 10,2 до 120 ± 8 ударов в минуту), но больные отмечали субъективное улучшение. Практически все больные с осложненным гипертоническим кризом после оказания помощи были госпитализированы в удовлетворительном состоянии.

При применении эсмолола для купирования приступов частых наджелудочковых аритмий удалось добиться успеха (без осложнений) в 60 % случаев. Более сложная задача возникала при лечении пароксизмальных форм мерцательной аритмии, возникших у пациентов с признаками гиперволемии, выраженной дыхательной недостаточности на фоне ХОЗЛ, на фоне относительной гипотонии. При лечении таких больных нами использовались сердечные гликозиды, диуретики, кордарон, препараты К и Мg.

В 13 % случаев у пациентов с мерцательной тахиаритмией (ИБС, кардиосклероз) с помощью Бревиблока был достигнут контроль над частотой сердечных сокращений. Это привело к значительному снижению частоты сердечных сокращений, уменьшению или исчезновению дефицита пульса, улучшению субъективного состояния больных.

У трех пациентов этой группы была отмечена гемодинамически незначимая брадикардия (40 ударов в минуту), которая через 18–20 минут без применения дополнительной терапии прошла самостоятельно с восстановлением частоты сердечных сокращений в пределах 80 ударов в минуту. Так как скорость введения эсмолола была практически одинаковой у всех обследуемых больных, развитие брадикардии связано, очевидно, с индивидуальной реакцией пациентов.

Отсутствие значимых осложнений у наших пациентов мы связываем с аккуратным или контролируемым введением препарата.

Средняя доза Бревиблока у всех обследованных больных колебалась от 20 до 30 мг на одно введение.

Таким образом, приведенный материал свидетельствует о широких терапевтических возможностях Бревиблока у пациентов с различными неотложными кардиологическими состояниями, целесообразности его применения на догоспитальном этапе, отсутствии выраженных побочных эффектов при правильном его применении.