Журнал «Медицина неотложных состояний» 3-4(22-23) 2009

Введение

Эпидемиологические исследования в разных странах показывают, что потребность в реконструктивных операциях на инфраренальном отделе аорты варьирует от 35 до 90 на 100 тысяч населения в год [1–3]. По данным проспективных исследований, летальность при шунтирующих операциях по поводу окклюзионного поражения варьирует от 3,1 до 7,2 %, а при резекции аневризмы с последующим протезированием аорты — от 4,1 до 14,3 % [1, 2, 4, 5]. Высокая послеоперационная летальность в первую очередь обусловлена послеоперационными осложнениями, частота развития которых варьирует от 18 до 55 % [1, 2, 4–6]. В их структуре ведущая роль принадлежит расстройствам системы кровообращения (28–47 %) [1, 2, 5, 7, 8]. В последние годы получено статистически значимое снижение частоты развития сердечно-сосудистых осложнений за счет блокады симпатического ствола при применении торакальной эпидуральной анестезии (ТЭА). Обратимая фармакологическая десимпатизация миокарда при помощи ТЭА за счет блокады эфферентных симпатических волокон оказывает антиишемический эффект, корригирует стрессовую гипердинамическую реакцию кровообращения, уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление [9, 10]. Исследования, выполненные у пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование, показали, что ТЭА улучшает также систолическую и диастолическую функцию левого желудочка [9]. Хотя в России опубликованы многочисленные работы, посвященные применению торакальной эпидуральной анестезии в различных областях хирургии, в том числе и при операциях на сосудах, ее кардиопротективному эффекту не уделено должного внимания [1, 6, 11–14]. В то же время, по имеющимся литературным данным, ТЭА обеспечивает увеличение коронарного кровотока даже у больных системным атеросклерозом [3, 7, 8, 15]. Проверка данной гипотезы явилась предметом данного исследования. До настоящего времени основная роль в изучении выраженности коронарного атеросклероза принадлежит инвазивным методам исследования. Золотым стандартом в топической диагностике и оценке протяженности хронических коронарных окклюзий по-прежнему являются рентгеноконтрастная коронарография и интракоронарная флоуметрия [16]. Однако в последнее десятилетие некоторые инвазивные методы исследования утратили свои лидирующие позиции [17]. Хорошими возможностями в выявлении окклюзий магистральных коронарных артерий обладает чреспищеводная эхокардиография [18]. Чувствительность и специфичность данной технологии в диагностике значимых гемодинамических стенозов бассейна левой коронарной артерии составляют 89 и 76 % соответственно [12, 19, 20].

Целью работы являлось обоснование возможности профилактики сердечно-сосудистых осложнений при плановом хирургическом лечении инфраренального отдела аорты за счет блокады симпатического ствола путем продленной торакальной эпидуральной анестезии.

Материалы и методы исследования

Нами обследовано 237 больных в возрасте от 54 до 69 лет, которым по поводу атеросклероза аорты и ее ветвей выполнено аортобифеморальное шунтирование.

В зависимости от метода анестезии больные были разделены на 3 группы.

1-я группа включала 75 пациентов, у которых применялась нейролептаналгезия (НЛА) с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). Премедикация (внутривенно) на операционном столе: атропин — 0,008 мг/кг, димедрол — 0,3 мг/кг, дроперидол — 0,1 мг/кг. Индукцию анестезии осуществляли тиопенталом натрия в дозе 4–5 мг/кг. Интубацию трахеи производили после введения деполяризующих миорелаксантов (листенон) из расчета 1–1,5 мг/кг. Осуществляли ИВЛ в режиме нормовентиляции. Для поддержания анестезии дробно внутривенно вводили фентанил в дозе 0,05–0,1 мкг/кг/ч и дроперидол в дозе 1–2 мкг/кг/ч, с ингаляцией закисно-кислородной смеси 3 : 1. Для поддержания миоплегии применяли введение недеполяризующих миорелаксантов по общепринятой методике. Последнее введение фентанила осуществляли не позднее 20 минут, а дроперидола — не позднее 40 минут до конца операции. После окончания оперативного вмешательства больных переводили в отделение реанимации, где после пробуждения, восстановления мышечного тонуса и самостоятельного дыхания выполняли экстубацию трахеи.

2-я группа включала 75 пациентов, у которых операция выполнена в условиях эпидуральной анестезии (ЭА) на уровне ThXII–LI с ИВЛ. Пункцию эпидурального пространства проводили центральным доступом на уровне ThXII–LI по общепринятой методике. После пункции эпидурального пространства вводили тест-дозу наропина 0,75% 3 мл. Общая начальная доза анестетика составляла 10 мл 0,75% раствора наропина, а также 0,1 мг фентанила. Премедикация, индукция анестезии были аналогичны таковым в 1-й группе больных. Осуществляли ингаляцию смеси О₂/севофлюран в концентрации 1 МАС при ИВЛ в режиме нормовентиляции. Для поддержания миоплегии применяли введение недеполяризующих миорелаксантов по общепринятой методике. Применение опиатных анальгетиков с небольшой дозой местных анестетиков позволяет достичь требуемой адекватности блокады и обеспечить профилактику гипотонии, обусловленной эпидуральной анестезией.

В 3-ю группу вошли 87 пациентов, которым применена методика торакальной эпидуральной анестезии на уровне ThX–ThXI с ИВЛ. Пункцию эпидурального пространства проводили парамедиальным доступом на уровне ThX–ThXI, в положении больного сидя. Затем в краниальном направлении продвигали катетер (20G) на 3–4 см, вводили тест-дозу наропина 0,75% 3 мл. Доза анестетика составляла 8–10 мл 0,75% раствора наропина, а также 0,1 мг фентанила. Премедикация, индукция и поддержание анестезии были аналогичны таковым у 2-й группы больных. Продленная ТЭА позволяет отказаться от опиатов в послеоперационном периоде. Использование в послеоперационном периоде 0,2% р-ра наропина, обеспечивающего обезболивающий эффект без миоплегии, позволяет активизировать больных через 1,5–2 часа после операции. Катетер сохранялся в эпидуральном пространстве до 3–4 суток, пока больные переставали нуждаться в обезболивании. По 6 основным признакам (пол, возраст, основное и сопутствующие заболевания, характер операции, ее продолжительность) сравниваемые группы были репрезентативны.

Исследования проводились на 3 этапах: 1) после индукции в наркоз и интубации трахеи; 2) в период мобилизации сосудов и наложения межсосудистых анастомозов; 3) восстановление кровотока (реперфузия). Исследование коронарных артерий из чреспищеводного доступа на этапах исследования осуществляли на ультразвуковом аппарате Aspen Advanced (Acuson, США), мультиплановым датчиком 5–7,5 МГц, а также оценивали показатели центральной гемодинамики. Интубацию пищевода осуществляли после индукции пациента в наркоз и интубации трахеи. Определяли пиковую скорость коронарного кровотока в стволе левой коронарной артерии (ЛКА) в диастолу (Vpd, см/с) и систолу (Vps, см/с), диаметр ЛКА в диастолу (Dd, мм) и систолу (Ds, мм), а также пиковый объем коронарного кровотока в систолу (Vs, см³/с) и диастолу (Vd, см³/с). Об адекватности анестезии судили по уровню адреналина, норадреналина, кортизола в крови, часовому диурезу, артериовенозной разнице по кислороду, ВЕ артериальной крови и диастолическому давлению, уровню проводниковой блокады, параметрам внешнего дыхания. До и после операции (на фоне эпидуральной анестезии) у пациентов 2-й и 3-й групп оценивали функциональное состояние симпатической системы с помощью методики вызванных кожных симпатических потенциалов на электронейромиографе «ЭМГ-Микро» («Нейрософт», Иваново, Россия) [21–26].

Все статистические процедуры проводили с использованием пакетов прикладных программ SPSS 11.0 (SPSS Inc.), Excel 97 (Microsoft), Statistica for Windows 5.0 (StatSoft Inc.). Для сравнения групп использовали параметрические (с помощью t-критерия Стьюдента) и непараметрические (с помощью критерия Манна — Уитни — Вилкоксона) методы статистической обработки. Результаты исследования для переменных с нормальным распределением представлены как среднее ± ошибка среднего. Для переменных с иным распределением указаны медиана и интерквантильный размах (25-й и 75-й перцентиль). Критическое значение уровня значимости p = 0,05.

В качестве контрольной группы обследовано 25 здоровых людей.

Результаты исследований и их обсуждение

У всех больных на 1-м этапе исследований диаметр и объем перфузии по ЛКА были снижены по сравнению с контрольными показателями на 17,15 ± 0,05 % (p < 0,05). Изменения центральной гемодинамики характеризовались снижением ударного индекса (УИ) на 28,55 ± 0,15 % (р < 0,001) по сравнению с контрольной группой. Поддержание нормальных значений сердечного индекса (СИ) достигалось за счет тенденции к тахикардии. Отмечалась тенденция к увеличению среднего артериального давления (САД). Указанные изменения параметров центральной гемодинамики были обусловлены исходной патологией миокарда, системным атеросклерозом и гипо­волемией.

Пережатие инфраренального отдела аорты у больных 1-й группы приводило к уменьшению диаметра ЛКА в диастолу на 28,14 ± 1,04 % (p < 0,05) и в систолу на 15,15 ± 0,12 % (p < 0,05). При этом скорость перфузии в диастолу увеличивалась на 20,15 ± 0,08 % (p < 0,05), в систолу — на 11,06 ± 1,04 %, что приводило к уменьшению объема коронарной перфузии в диастолу на 36,12 ± 1,02 % (p < 0,05) и в систолу на 28,03 ± 0,74 % (p < 0,05), среднее артериальное давление достигло 100,0 ± 5,9 мм рт.ст. При снятии зажима с инфраренального отдела аорты достоверного изменения диаметра и скорости перфузии по ЛКА не происходило. При этом объем коронарной перфузии в диастолу и систолу оставался сниженным по сравнению с контрольными показателями, значительно, на 22 %, снизилось САД (р < 0,01).

Пережатие инфраренального отдела аорты у больных 2-й группы приводило к уменьшению диаметра ЛКА в диастолу на 20,21 ± 1,02 % (p < 0,05), в систолу — на 15,11 ± 0,06 % (p < 0,05). При этом скорость перфузии по ЛКА достоверно не изменилась, что приводило к уменьшению объема коронарной перфузии в диастолу на 37,18 ± 0,74 % (p < 0,05) и в систолу на 21,24 ± 0,60 % (p < 0,05). Отмечалась тенденция к дальнейшему снижению сердечного индекса и существенному увеличению САД. При снятии зажима с инфраренального отдела аорты значимого изменения диаметра и скорости перфузии по ЛКА не происходило. При этом объем коронарной перфузии в диастолу и систолу оставался значительно сниженным по сравнению с контрольными показателями. Отмечалось также незначительное увеличение сердечного индекса и ударного индекса, фракции выброса до 15 % (р < 0,05), развитие артериальной гипотензии. В раннем послеоперационном периоде отмечались нормализация САД, однако ФВ оставалась на нижней границе нормы.

Пережатие инфраренального отдела аорты у больных 3-й группы не приводило к достоверному изменению диаметра ЛКА. При этом скорость перфузии в диастолу увеличивалась на 15,18 ± 0,42 % (p < 0,05), в систолу — на 28,21 ± 0,14 % (p < 0,05), что приводило к увеличению объема коронарной перфузии в диастолу на 12,02 ± 0,12 % и в систолу на 19,05 ± 0,16 % (p < 0,05). Отмечены незначительное снижение сердечного индекса, который тем не менее не отличался от исходного показателя, повышение ударного индекса на 10 % (р < 0,05), фракции выброса на 12,7 % (р < 0,05). При снятии зажима с инфраренального отдела аорты значимого изменения диаметра и скорости перфузии по ЛКА не происходило. При этом объем коронарной перфузии по ЛКА в диастолу и систолу оставался повышенным по сравнению с начальным этапом исследований и значительно повышенным по сравнению таковым у пациентов 1-й и 2-й групп. По сравнению с контрольной группой отмечено повышение ударного индекса на 12 % (p < 0,05). Среднее артериальное давление, фракция выброса, частота сердечных сокращений (ЧСС) оставались стабильными. В раннем послеоперационном периоде ударный индекс и фракция выброса оставались выше исходных показателей, частота сердечных сокращений характеризовалась нормокардией.

Проведенное сравнительное исследование (табл. 1, 2) показало, что у больных 3-й группы сердечный индекс и фракция выброса в послеоперационном периоде были на 15,61–30,17 % (p < 0,05) выше, чем у больных 1-й и 2-й групп, ударный индекс превышал аналогичный показатель у пациентов 1-й и 2-й групп на 20,35–54,51 % (p < 0,05), фракция выброса — на 14,71–21,42 % (p < 0,05). Объем коронарной перфузии в систолу и диастолу по ЛКА был соответственно на 42,10 ± 0,45 % (p < 0,05) и 31,15 ± 0,24 % (p < 0,05) выше, чем у больных 1-й и 2-й групп. ЧСС у больных 3-й группы после развития анестезии была в пределах нормы, оставаясь стабильной на всех этапах исследования, в отличие от пациентов 1-й и 2-й групп, у которых наблюдалась некоторая тенденция к тахикардии. Следовательно, наиболее стабильные показатели центральной гемодинамики, коронарной перфузии по ЛКА оказались в группе больных с торакальной эпидуральной анестезией, что в определенной степени можно объяснить частичной блокадой симпатического ствола и связанными с этим эффектами, а также относительно небольшой дозой примененного местного анестетика. С другой стороны, у этих больных отмечались самые высокие показатели сердечного выброса, причем ударный индекс и перфузия по ЛКА на фоне применения торакальной эпидуральной анестезии оказались выше исходных показателей.

С целью выяснения причин этого обстоятельства мы оценили уровень симпатической активности у пациентов 2-й и 3-й групп до и после операции. До операции у больных обеих групп он оказался повышен в среднем в 3,2 раза по сравнению с контрольными показателями, что связано с психоэмоциональным состоянием больных. После операции на фоне эпидуральной анестезии у пациентов 2-й группы уровень симпатической активности снизился по сравнению с исходным значением, но на 21 % превышал контрольный показатель. У пациентов 3-й группы он снизился не только по сравнению с исходной величиной, но и в 1,6 раза оказался ниже контрольного показателя. Следовательно, торакальная эпидуральная анестезия действительно обеспечивает частичную блокаду симпатического ствола, снижает уровень симпатической активности и тем самым улучшает параметры сердечного выброса. Во всех группах анестезия была адекватной, поскольку уровни адреналина, норадреналина, кортизола в крови не изменялись более чем в 2 раза на наиболее травматичных этапах операции по сравнению с контролем. Диурез был не ниже 0,5 мл/мин, ВЕ и диастолическое давление колебались в пределах 20 %, а артериовенозная разница по кислороду оставалась в пределах нормальных значений.

В течение послеоперационного периода у больных, оперированных под НЛА, превалировали такие осложнения, как послеоперационная гипертензия (8 случаев). В 4 случаях из 8 она сопровождалась выраженными клиническими признаками. В 1 случае по данным электрокардиографии регистрировали инфаркт миокарда, закончившийся летально из-за присоединения кардиогенного шока. В 2 случаях гипертензия осложнилась нарушением ритма в виде экстрасистолии. Один случай гипотонии объясняется гиповолемией вследствие невосполненной кровопотери. Для течения послеоперационного периода больных, оперированных под эпидуральной анестезией ThXII–LI, характерно снижение артериального давления (3 случая), проявления ишемии по ЭКГ (6 пациентов), что сочеталось с клиническими проявлениями у 5 пациентов. В 2 случаях послеоперационный период осложнился нарушением ритма в виде экстрасистолии. Течение послеоперационного периода у больных, оперированных под торакальной эпидуральной анестезией (ThX–ThXI), в 4 случаях осложнилось проявлением ишемии миокарда по ЭКГ и в 1 случае — нарушением ритма. Таким образом, на основании проведенных нами исследований можно заключить, что ТЭА (ThX–ThXI) снижает процент осложнений в послеоперационном периоде на 8,74 % (р1 < 0,01) по сравнению с НЛА и на 6,07 % по сравнению с ЭА (ThXII–LI) (р2 < 0,01) (табл. 3).

Выводы

1. НЛА и продленная эпидуральная анестезия (ThXII–LI), вызывают снижение коронарного кровотока в интраоперационном периоде.

2. Продленная торакальная эпидуральная анестезия (ThX–ThXI) позволяет достичь стабильного увеличения коронарного кровотока за счет блокады симпатического ствола.

3. Внедрение методики продленной торакальной эпидуральной анестезии (ThX–ThXI) обусловило снижение числа послеоперационных осложнений на 8,74 % (р < 0,001) по сравнению с НЛА и на 6,07 % (р < 0,001) — по сравнению с эпидуральной анестезией (ThXII–LI).