Журнал «Медицина неотложных состояний» 3-4(22-23) 2009

Согласно данным литературы, псевдоинсульт — состояние, при котором при жизни у больных наблюдались выраженные очаговые симптомы, расценивавшиеся клинически как проявления инсульта, что не подтверждается на аутопсии. Естественно, это оказывается причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов [1, 2, 6, 9, 10].

Продолжая публикацию клинических наблюдений псевдоинсульта («Медицина неотложных состояний», 2009, № 2), хотим остановиться на клинических вариантах разрыва аневризм грудной аорты с симуляцией инсульта. Особый интерес представляют следующие наблюдения.

Клиническое наблюдение 1

Больной В., 42 лет. Доставлен 10.12.2008 г. в 20:00 сотрудниками на личном транспорте с работы, где у больного внезапно ослабели левые конечности, отмечалась кратковременная потеря сознания.

При поступлении жалобы на онемение, слабость в левой руке и ноге, чувство общего дискомфорта — «все плохо», «все болит» (локализацию боли уточнить не может). В анамнезе гипертоническая болезнь на протяжении 5 лет, систематически цифры АД не контролировал, гипотензивные препараты не принимал; со слов больного, «перенес инфаркт миокарда на ногах» (выявлены изменения на ЭКГ во время профосмотра). Выполнено ЭКГ (рис. 1). Предварительное заключение: частота сердечных сокращений 52 уд/мин; электрическая ось сердца 19 градусов, горизонтальное положение; мерцательная аритмия (трепетание предсердий). Неправильная форма; частота сокращений предсердий 360 уд/мин; ЧСС = 52 уд/мин, интервалы РР регулярные, RR — нерегулярные; желудочковая экстрасистола. Вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка. Сумма амплитуд R (V6) + S (V2) = 3,61 мВ > 3,5 мВ.

Предыдущие ЭКГ не представлены.

Объективно: состояние тяжелое. АД 120/80 мм рт.ст. Пульс 52 уд/мин. Акроцианоз. Аускультативно систолический шум на верхушке.

В неврологическом статусе: сознание ясное, менингеальные симптомы отрицательные, парез лицевой мускулатуры по центральному типу слева, умеренный левосторонний гемипарез, сухожильные рефлексы оживлены слева, симптом Бабинского слева. Диагностирован ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии с левосторонним гемипарезом. МРТ головного мозга не выполнена. Производилась комплексная этиопатогенетическая терапия.

Больной В. 11.12.08 в 03:45 становится возбужденным, кричит «все плохо, все болит». Повторная ЭКГ без отрицательной динамики. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 84 уд/мин. В 04:25 внезапно произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Дважды осмотрен терапевтом. Диагноз: ИБС, атеросклеротический коронарокардиосклероз, гипертоническая болезнь.

Клинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови без особенностей.

На рентгенограмме органов грудной клетки от 10.12.2008 г. легкие, сердце, аорта без патологии.

Патологоанатомический диагноз: надклапанный разрыв восходящей части дуги аорты в зоне атеросклеротической бляшки с ее продольным разрывом, с расслоением адвентиции до нисходящей части дуги аорты, излитием крови в полость перикарда. Атеросклероз аорты (язвенный атероматоз). Гипертоническая болезнь с эксцентрической гипертрофией миокарда левого желудочка (масса 450 г, толщина стенки 1,5 см).

Осложнения: отек легких и головного мозга. Дистрофия, полнокровие внутренних органов. «Мускатная» печень.

Причина смерти — гемотампонада полости перикарда, сердечная недостаточность.

Очагов инфаркта в головном мозге не обнаружено.

Таким образом, расслоение стенки восходящего отдела и дуги аорты с гемотампонадой перикарда у больного, страдавшего гипертонической болезнью, на фоне генерализованного атеросклероза привело к гемодинамической церебральной недостаточности и проявилось клиникой инсульта.

Клиническое наблюдение 2

Больной Д., 52 лет, история болезни № 29992, поступил в отделение реанимации Харьковской больницы скорой помощи 28.12.2001 г. в 07:50. Доставлен линейной бригадой СМП с работы, где у больного внезапно отнялись левые конечности, он упал, потерял сознание. В прошлом отмечалась артериальная гипертензия, не лечился; более подробные анамнестические данные отсутствуют.

При поступлении состояние больного тяжелое. Сопор. Тахипноэ (28 дыханий в минуту), АД 110/70 мм рт.ст., ЧСС и пульс 90 ударов в минуту.

В неврологическом статусе: менингеальные симптомы отрицательные, парез нижнелицевой мускулатуры слева, левосторонняя гемиплегия, сухожильные рефлексы оживлены, выше слева, симптом Бабинского слева.

Диагностирован ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Производилась комплексная патогенетическая терапия. Через 4 часа состояние больного внезапно ухудшилось — кома, АД не определяется, пульс 42 удара в минуту, тахипноэ, волнообразная одышка. В неврологическом статусе очаговая симптоматика та же, периодически отмечается горметония. Невропатолог диагностирует геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочковую систему мозга.

Произведена МРТ головного мозга: патологии не выявлено.

Через сутки состояние больного значительно улучшилось, сознание ясное, гемодинамика стабильная, дыхание клинически адекватное. Остается умеренный левосторонний гемипарез с акцентом патологии в руке. Вновь диагностируется ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Продолжается интенсивная терапия.

На серии ЭКГ от 28.12 и 29.12.2001 г. ритм синусовый, недостаточность кровообращения по задней стенке левого желудочка.

30.12.2001 г. появилась субэпикардиальная ишемия по переднебоковой стенке левого желудочка.

Дважды осмотрен терапевтом. Диагноз: ИБС, атеросклеротический коронарокардиосклероз, гипертоническая болезнь.

Клинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови без особенностей.

На рентгенограмме органов грудной клетки от 29.12 2001 г. легкие, сердце, аорта без патологии.

30.12.2001 г. в 08:00 состояние больного внезапно ухудшилось, он потерял сознание, и через несколько минут наступила остановка дыхания и кровообращения. Реанимационные мероприятия (ИВЛ, непрямой массаж сердца) были неэффективными.

Патологоанатомический диагноз: надклапанный разрыв аорты на расстоянии 4 см от аортального клапана со скоплением крови в полости перикарда. Распространенный атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Осложнения: отек легких и головного мозга.

Причина смерти: гемотампонада полости перикарда.

Гистологическое исследование: в стенке аорты отмечаются явления язвенного атероматоза с поперечным разрывом мышечного слоя длиной 2,4 см, расслоением адвентициальной оболочки и скоплением крови под ней.

Этот случай представляет определенный клинический интерес в связи с необычным ундулирующим течением и меняющейся картиной церебральной патологии.

Клиническое наблюдение 3

Больной П., 19 лет, доставлен в приемное отделение районной неврологической клиники 18.12.2003 г. в 03:15 неврологической бригадой МСП с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние.

Известно, что 3 часа назад дома после поднятия тяжести (переносил мебель) кратковременно потерял сознание, упал, отмечались тонические судороги и непроизвольное мочеиспускание. Жалобы на интенсивную головную боль в области затылка с иррадиацией вдоль позвоночника. МСП зафиксировано АД 160/80 мм рт.ст., оказана ургентная помощь, заподозрено субарахноидальное кровоизлияние.

В анамнезе, со слов матери, гипертоническая болезнь на протяжении 3 лет, не лечился, пролапс митрального клапана. Отец больного умер в возрасте 38 лет — острая сердечная недостаточность. Уточнить анамнез не представлялось возможным.

При поступлении состояние больного тяжелое, жалобы на интенсивную боль в области затылка, иррадиирующую вдоль позвоночника. Сознание ясное. АД 140/80 мм рт.ст. Пульс 110 уд/мин. Тахипноэ (24 дыхания в минуту). Акроцианоз. Аускультативно систолический шум на верхушке. Расширены границы сердечной тупости.

В неврологическом статусе: менингеальные симптомы положительные, очаговой патологии нет. Клинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови без особенностей.

Заподозрено субарахноидальное кровоизлияние, после эхоэнцефалоскопии произведена люмбальная пункция. Давление ликвора нормальное, цвет прозрачный, цитоз 2–3 клетки. Головная боль несколько уменьшилась, однако обращало на себя внимание общее беспокойство больного — «все болит, мне плохо». АД 140/80 мм рт.ст., ЧСС 90 уд/ мин. На серии ЭКГ ритм синусовый.

Производилась комплексная интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения. 18.12.2003 г. в 04:40 состояние больного внезапно ухудшилось, потерял сознание и через несколько минут наступила остановка дыхания и кровообращения. Реанимационные мероприятия (ИВЛ, непрямой массаж сердца) были неэффективными.

Патологоанатомический диагноз: надклапанный разрыв аорты на расстоянии 5 см от аортального клапана со скоплением крови в полости перикарда.

Осложнения: отек легких и головного мозга.

Причина смерти: гемотампонада полости перикарда, сердечная недостаточность.

В представленном наблюдении имела место неврологическая «маска», обусловленная надклапанным разрывом аорты. В отечественной литературе подобные сообщения немногочисленны. Процесс расслоения аорты сопровождался потерей сознания, коллапсом, менингеальным симптомокомплексом, эпилептическим синдромом, из-за чего было диагностировано субарахноидальное кровоизлияние.

Является поучительным клинико-патологоанатомическое наблюдение расслаивающей аневризмы аорты с гемотампонадой с клиникой инсульта, приведенное в статье А.А. Крылова, Б.З. Фрумкина, А.А. Нестеренко [9].

Больной А., 72 лет. В течение 25 лет страдал гипертонической болезнью с высокими цифрами артериального давления. Дважды перенес инфаркт миокарда, после чего отмечались приступы сердечной астмы. В связи с последними в течение месяца находился на стационарном лечении. Во время прогулки больного в больничном саду внезапно возникли сильные боли за грудиной и головокружение. Через несколько минут потерял сознание, упал и был доставлен в реанимацию. При осмотре — коматозное состояние, редкое дыхание, асимметрия лица, беспорядочные движения правой верхней конечностью. АД 150/30 мм рт.ст. Было диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения. Через несколько часов появились элементы сознания, знаками указывал на боль за грудиной, стала определяться левосторонняя гемиплегия. Через пять часов состояние внезапно ухудшилось, прекратилось дыхание, появился резкий цианоз верхней половины туловища. Реанимационные мероприятия оказались безуспешными. Клинически были диагностированы гипертоническая болезнь, атеросклероз, острое нарушение мозгового кровообращения по типу кровоизлияния. На вскрытии кроме гипертонической болезни и атеросклероза была обнаружена аневризма восходящей части аорты с разрывом ее наружной оболочки и тампонадой околосердечной сорочки. Кровоизлияния в ткани мозга не было.

В приведенных наблюдениях продемонстрированы, с одной стороны, трудность прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, а с другой — то, что внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики не всегда бывает проявлением остро формирующегося инфаркта мозга.

Клинические признаки расслаивающей аневризмы аорты у наблюдаемых больных не только были полиморфными и весьма сложными для клинической оценки (инсультоподобное течение), но и в значительной степени «вуалировались» симптомами гемотампонады перикарда, создавая сложный, а в условиях ургентной терапии — клинически трудно объяснимый симптомокомплекс [3–5, 9].

В литературе описаны случаи развития инсульта при разрыве аневризмы дуги аорты с вовлечением в процесс экстракраниального отдела сонной артерии [10]. Однако в наших наблюдениях инсульт был заподозрен там, где его не оказалось.

Клиническая диагностика в подобных случаях требует дальнейшей разработки и совершенствования. По нашему мнению и данным ряда исследователей [3, 9], присоединение признаков тампонады полости сердечной сорочки (резкая загрудинная боль, нарастающий цианоз верхней половины туловища, прогрессирующая глухость тонов сердца, расширение границ сердечной тупости, ослабление и исчезновение пульса и др.) к клиническим симптомам церебральной катастрофы дает основание предполагать расслаивающую аневризму аорты, осложнившуюся прорывом крови в перикард.

В данной статье рассмотрен один из аспектов дифференциальной диагностики расслаивающей аневризмы аорты с церебральным синдромом. В клинической практике, по данным многих исследователей, встречаются и другие клинические синдромы, которые систематизированы и приведены в статье В.И. Дмитриева [3]:
— сердечно-сосудистый (коронарный, перикардитический, эндокардитический, миокардитический, периферический);
— желудочно-кишечный;
— легочный (пневмонический, плевральный, легочно-сосудистый);
— медиастинальный;
— церебральный;
— почечный;
— анемический.

Хотя чаще аневризмы аорты диагностируются на операции или секции [2, 4, 9, 10], все же не исключается прижизненная диагностика с успешным оперативным лечением. Топический диагноз ставится на основании многоосевой рентгеноскопии, рентгено- и томографии, ультразвукового исследования, КТ и аортографии [4]. По данным литературы [3], попытки обширных резекций отделов аорты, произведенных в остром периоде расслаивания, заканчивались, как правило, летальным исходом из-за невозможности восстановления эффективной гемодинамики после отключения аппарата искусственного кровообращения, а также вследствие постгеморрагической анемии или послеоперационных массивных кровотечений. Однако плановое хирургическое лечение в виде пластики аорты, произведенное в условиях специализированного кардиохирургического центра, могло бы спасти часть больных.