Журнал «Медицина неотложных состояний» 3-4(22-23) 2009

Лептоспироз — зоонозная инфекция, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, поражением почек, печени, центральной нервной системы, развитием геморрагического синдрома.

Впервые лептоспироз был описан как самостоятельная нозологическая форма немецким ученым Вейлем в 1886 г. и русским ученым Н.П. Васильевым в 1888 г. под названием «инфекционная желтуха». Несмотря на многочисленные исследования, посвященные лептоспирозу, применение современных методов терапии, включая экстракорпоральные методы детоксикации, летальность при тяжелой форме иктерогеморрагического лептоспироза достигает 25–30 %. Кроме того, у реконвалесцентов могут развиваться тяжелые осложнения со стороны нервной системы, глаз, почек и других органов.

Этиология

Род Leptospira семейства Leptospiraceae включает два вида — патогенный (L.interrogans) и сапрофитный (L.biflexa). Лептоспиры — спиралевидные подвижные микроорганизмы длиной 6–15 мкм, толщиной 0,1–0,25 мкм, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Лептоспиры плохо окрашиваются анилиновыми красителями, и поэтому в живом состоянии их обычно изучают в темном поле.

Лептоспиры являются гидробионтами и при высушивании быстро погибают. Они чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, дезинфицирующим растворам. При температуре 55 °С лептоспиры погибают через 25–30 минут, а при температуре 100 °С — практически мгновенно. В открытых водоемах и влажной почве лептоспиры могут сохранять жизнеспособность от 2 недель до 3 месяцев и более, на продуктах питания — от нескольких часов до 30 дней.

Патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам, поражающим почки, печень, мышцы, кровь, нервную ткань.

В зависимости от антигенной структуры насчитывается более 200 серологических вариантов патогенных лептоспир, объединенных в 25 серологических групп. Наиболее значимыми для развития патологии человека являются серогруппы Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Canicola.

Эпидемиология

Лептоспироз — зооноз, природно-очаговое заболевание. Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся, птицы. Источником инфекции для человека могут быть многие дикие и сельскохозяйственные животные, длительно выделяющие лептоспир с мочой. На природные очаги лептоспироза влияет интенсивная народно-хозяйственная деятельность человека (гидромелиоративные работы, строительство крупных животноводческих комплексов и др.), которая приводит к изменению экологии грызунов и может способствовать как затуханию эпизоотического процесса в очагах, так и возникновению новых природных, а так же антропургических (хозяйственных) и смешанных очагов лептоспироза. В антропургических очагах источником инфекции являются сельскохозяйственные животные, грызуны, собаки. Больной лептоспирозом человек не заразен.

Согласно эпидемиологической классификации Л.В. Громашевского, лептоспироз по механизму передачи относится к кишечным инфекциям. Однако по типу кишечной инфекции лептоспироз передается в основном среди животных, а человек чаще заражается при проникновении лептоспир через наружные покровы (перкутанный механизм заражения). Лептоспироз передается контактным, водным и пищевым путями.

Основным фактором передачи инфекции остается вода, загрязненная мочой инфицированных животных. Заражение человека лептоспирозом происходит при купании в открытых пресноводных водоемах, при рыбной ловле, охоте, при различных сельскохозяйственных работах, работе в угольных шахтах, питье воды из открытых водоемов и колодцев, употреблении инфицированных продуктов, при прямом контакте с больными животными. Возможен профессиональный характер заражения.

Большинство случаев заражения приходится на летне-осенний период. Наряду со спорадической заболеваемостью регистрируют и эпидемические вспышки. После перенесенного заболевания остается стойкий серовароспецифический иммунитет.

Клиника

Согласно клинико-патогенетической классификации лептоспироза по степени тяжести выделяют 3 формы заболевания (легкую, средней тяжести и тяжелую) и 2 основные формы течения (желтушную и безжелтушную). При лептоспирозе выделяют ведущие синдромы: ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический.

Течение лептоспироза может быть без рецидивов и с рецидивами, без осложнений и с осложнениями.

Течение лептоспироза цикличное. Выделяют 4 периода: инкубационный, начальный (ранний, термоалгическая или бактериемическая фаза), разгар (период органных поражений, токсемическая фаза), реконвалесценции.

Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 30 суток (чаще 7–14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3–7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро — с озноба и резкого повышения температуры тела до 39–40 °С. Больные часто называют не только день, но и час начала заболевания. В 1–2-й день болезни больные жалуются на головную боль, озноб, мышечные и суставные боли, общую слабость, тошноту. Четко прослеживаются инъекция сосудов склер, тахикардия.

Лихорадка постоянная или ремиттирующая, продолжается от 3 до 12 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом. После периода апирексии длительностью от 1 до 14 дней возможны повторные лихорадочные волны (от 1 до 5). Нормализация температуры тела при лептоспирозе не всегда является благоприятным симптомом. При тяжелом течении заболевания снижение температуры тела (как правило, к 4–5-му дню) совпадает со значительным ухудшением состояния, связанным с появлением органной патологии. При тяжелом течении лептоспироза может наблюдаться длительный субфебрилитет.

Мышечные боли являются одним из наиболее характерных симптомов начального периода лептоспироза. Мышечные боли возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц, могут сохраняться до 10-го дня болезни. Наиболее выражены боли в икроножных и поясничных мышцах (ложный симптом Пастернацкого или признак Коковина). Менее интенсивные боли отмечаются в мышцах шеи, спины, живота. Интенсивность мышечных болей в начальный период лептоспироза соответствует тяжести заболевания. Мышечные боли сильнее выражены при тяжелой форме лептоспироза и геморрагическом синдроме. Массивный некроз мышц может быть одной из причин последующего поражения почек. В некоторых случаях мышечные боли могут привести к диагностическим ошибкам. Например, интенсивные боли в мышцах живота могут имитировать «острый живот».

Для начального периода лептоспироза характерны гиперемия лица и инъекция сосудов склер. Такие симптомы, как энантема на слизистой оболочке полости рта, эритематозная или полиморфная сыпь на коже, герпетические высыпания на губах, обычно встречаются реже и не зависят от тяжести заболевания.

Иногда в начальный период лептоспироза увеличиваются периферические лимфатические узлы.

Такие симптомы интоксикации, постоянно встречающиеся в начальном периоде лептоспироза, как озноб, головная боль, общая слабость, тошнота, тахикардия, не зависят от тяжести состояния больных. Однако сильная головная боль в сочетании с адинамией, заторможенностью, бессонницей, рвотой свойственна тяжелой форме заболевания.

Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) представлена большим полиморфизмом, что связано с особенностью патогенеза данной инфекции. В этот период с 3–7-го дня болезни выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза. Полиморфизм клинической картины создает трудности в диагностике, оценке тяжести состояния больного и прогнозировании исхода заболевания.

Наиболее наглядным симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха. Во многих случаях именно она позволяет врачу заподозрить лептоспироз. По этому признаку выделяют желтушную и безжелтушную клинические формы. Желтуха может наблюдаться у больных независимо от серогруппы лептоспир, вызвавших заболевание. Однако если при лептоспирозе, связанном с L.pomona и L.grippotyphosa, желтушные формы составляют до 9 %, то при лептоспирозе, вызванном L.icterohaemorrhagiae и L.canicola, — до 80 %. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. Для лептоспироза характерен короткий преджелтушный период. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2–3-й день болезни. Выраженность желтухи варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение 1 недели, а в других желтуха яркая, с шафранно-красным оттенком, и держится в течение нескольких недель. Возможен незначительный зуд кожи. Моча больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеет место у большинства больных. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лептоспироза. Гипербилирубинемия связана с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина, но содержание связанного билирубина увеличивается в большей степени.

Поражение печени при лептоспирозе проявляется ее увеличением с 3–11-го дня болезни (выступает из-под края реберной дуги на 2–3 см, а иногда и более), а также болезненностью при пальпации. Одновременное увеличение селезенки отмечается у половины больных. Поражение печени при желтушной форме лептоспироза может достигать уровня печеночной недостаточности с развитием энцефалопатии, что прогностически неблагоприятно, особенно в сочетании с другими осложнениями лептоспироза — острой почечной недостаточностью (ОПН) и геморрагическим синдромом.

В период разгара лептоспироза поражение почек регистрируется в 50–100 % случаев. Снижается диурез. Степень поражения почек варьирует от легких изменений в анализах мочи до развития ОПН у тяжелых больных. Кроме того, в тяжелых случаях уже с 3–4-го дня болезни может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ). В крови повышается уровень азотосодержащих соединений. Происходит снижение как секреторной, так и экскреторной функции почек. Поражение почек особенно выражено с 7–10-го дня болезни. Может развиться уремический синдром с летальным исходом. Особенностью ОПН при лептоспирозе является отсутствие отеков и артериальной гипертензии. Характерная для олигоанурической стадии ОПН гиперкалиемия выявляется в единичных случаях, чаще бывает гипокалиемия.

ОПН наблюдается чаще при желтушной форме лептоспироза, особенно вызванного L.icterohaemorrhagiae, и может сочетаться с острой печеночной недостаточностью. При тяжелой форме лептоспироза в период разгара заболевания сочетанная острая почечно-печеночная недостаточность становится ведущим клиническим синдромом и является наиболее частой причиной летального исхода.

При благоприятном течении лептоспироза по мере выздоровления олигоанурия сменяется полиурией с гипостенурией и постепенным восстановлением концентрационной функции почек в течение 2–4 недель. При лептоспирозе возможен неолигурический тип ОПН без снижения диуреза, заканчивающийся, как правило, выздоровлением.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства больных лептоспирозом в разгар заболевания проявляются в виде приглушенности сердечных тонов, тахикардии и гипотензии. Реже наблюдаются брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. При электрокардиографическом исследовании даже при отсутствии клинических проявлений выявляются диффузные изменения миокарда или нарушения ритма и проводимости. Миокардит отмечается у 10–12 % больных, чаще при тяжелой форме заболевания. Возможно развитие эндо- и перикардита.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, по данным разных авторов, встречается в 3–62 % случаев. Чаще это острый бронхит и очаговая пневмония. Могут развиться и стать причиной смерти геморрагическая пневмония или геморрагический отек легких. Тяжелая острая легочная недостаточность в большом проценте случаев развивается при ИТШ. У больных появляются одышка, кровянистая мокрота, гипоксемия, рефрактерная к ингаляции кислорода. При рентгенологическом исследовании легких выявляют двусторонние инфильтративные изменения. При иктерогеморрагическом лептоспирозе описаны мелко- и крупноочаговые пневмонии. Из мокроты больных могут быть выделены лептоспиры.

Поражения центральной нервной системы при лептоспирозе, вызванные специфической интоксикацией, в виде головой боли, головокружения, бессонницы, адинамии, реже — бреда и галлюцинаций выявляются уже в начальный период заболевания. В период разгара заболевания до 40 % больных имеют менингеальный синдром. При лептоспирозе чаще отмечают серозный менингит, реже — гнойный менингит, энцефалит, полирадикулит, парезы, параличи. При тяжелой форме заболевания может развиться токсическая энцефалопатия и отек мозга. Менингеальные симптомы чаще возникают в конце 1-й — начале 2-й недели заболевания, но могут сопровождать и рецидивы болезни. С развитием менингеального синдрома состояние больных значительно ухудшается, усиливается головная боль, появляются светобоязнь, рвота, определяются ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского. При исследовании цереброспинальной жидкости чаще выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, реже — смешанный или нейтрофильный. Описаны изменения в цереброспинальной жидкости у больных лептоспирозом при отсутствии менингеальной симптоматики. Прогноз при лептоспирозных менингитах, как правило, благоприятный. Ликворологические изменения в ряде случаев сохраняются дольше менингеальных симптомов. При развитии энцефалита прогноз ухудшается и может наступить летальный исход.

Для лептоспироза в разгар заболевания характерен геморрагический синдром. Чаще он наблюдается при желтушной форме болезни. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день болезни и могут быть предвестниками более грозных геморрагических осложнений. Геморрагический синдром достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Это кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния на местах инъекций и в различные органы. В тяжелых случаях заболевания развивается ДВС-синдром, который может стать причиной смерти.

Редкими проявлениями лептоспироза в разгар заболевания могут быть диарея, острый панкреатит, некалькулезный холецистит, паротит, иридоциклит, увеит, неврит зрительного нерва.

Основными причинами смерти больных лептоспирозом являются ИТШ (развивается на 1–2-й неделе болезни) и острая почечно-печеночная недостаточность в сочетании с геморрагическим синдромом (развивается на 2–3-й неделе болезни).

При благоприятном течении лептоспироза со 2–4-й недели (со 2-й — при легкой форме заболевания) начинается постепенное выздоровление больных. Улучшается самочувствие, исчезают головные и мышечные боли, желтуха, геморрагические проявления, восстанавливается диурез. Длительность заболевания, как правило, составляет от 4 до 6 недель. После перенесенного лептоспироза долго могут сохраняться астеновегетативный синдром, общая мышечная слабость.

Частота рецидивов при лептоспирозе составляет 20–60 %. Возникает второй приступ лихорадки, вновь повторяются все симптомы заболевания, но, как правило, в более легкой форме. Длительность рецидива составляет от 1 до 6 дней. Рецидивов может быть несколько. В периоде реконвалесценции осложнения и остаточные явления чаще отмечаются со стороны органов зрения (увеиты, ириты, иридоциклиты, атрофия зрительного нерва, слепота) и нервной системы (моно- и полиневриты, арахноидит).

Диагностика и дифференциальная диагностика

В начальный период и разгар заболевания при лептоспирозе отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилию, лимфопению. СОЭ увеличивается до 50–60 мм/ч. При тяжелой форме лептоспироза, особенно вызванного L.icterohaemorrhagiae, в анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, числа тромбоцитов. Нарушения в системе гемостаза протекают по типу ДВС-синдрома.

Такие патологические изменения, как лейкоциты, эритроциты, цилиндры в осадке мочи, отмечаются практически у всех больных лептоспирозом, достигая значительной степени при тяжелой форме заболевания. При развитии ОПН в крови повышается содержание мочевины и креатинина.

Изменения активности аминотрансфераз, отражающие функцию печени, даже у больных с тяжелой желтушной формой лептоспироза при высоких показателях билирубина крови увеличиваются, как правило, в 2–3 раза. Отклонения осадочных проб (тимоловой, сулемовой, формоловой) происходят не во всех случаях.

Естественный иммунитет к лептоспирозу у человека отсутствует. После перенесенной инфекции формируется длительный и прочный иммунитет, преимущественно серовароспецифический. Специфические противолептоспирозные антитела (агглютинины, лизины, гемолизины, преципитины, комплементфиксирующие гемагглютинины) появляются в крови больных с 6–7-го дня заболевания и достигают максимальных титров в периоде реконвалесценции. В первые 10 дней заболевания в крови происходит нарастание специфических IgM, обусловливающих первичный иммунный ответ. Их титр быстро нарастает и также быстро снижается, а через 3–4 месяца они, как правило, исчезают вообще. С 10-го дня заболевания возрастает количество IgG, которые сохраняются длительно и рассматриваются как анамнестические антитела.

Специфическая лабораторная диагностика лептоспироза включает микроскопический, бактериологический, биологический, иммунологический (серологический) методы.

Иммунологические методы являются основными в лабораторной диагностике лептоспироза людей. Они позволяют выявить в крови больных и переболевших специфические антитела, обнаружить в биологических жидкостях антигены лептоспир.

На сегодняшний день наиболее специфичным и надежным серологическим методом считается реакция микроагглютинации (РМА) с живыми культурами лептоспир. Для исследования берут парные сыворотки (первая на 5–7-й день заболевания и вторая — через 7–14 дней) и проводят определение агглютининов со штаммами 13 серогрупп лептоспир. Диагноз лептоспироза подтверждается виражом РМА от отрицательной к положительной или нарастанием титра антител в течение заболевания. Диагностическим титром считается разведение 1 : 100, но следует учитывать, что однократное исследование не всегда информативно. В эндемичной местности антитела к лептоспирам даже в высоких титрах часто обнаруживаются у здоровых людей, ранее перенесших лептоспироз. Однако отрицательный результат реакции не всегда исключает лептоспироз, так как у некоторых больных, особенно при тяжелом течении заболевания, антитела в ряде случаев образуются в поздние сроки и в невысоких титрах.

Для выявления антител также можно использовать реакцию пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный метод.

Для выявления антигенов лептоспир в настоящее время применяют радиоиммунный и иммуноферментный анализ, реакцию торможения непрямой гемагглютинации, различные варианты иммунофлюоресцентного метода, полимеразную цепную реакцию.

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с гриппом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, иерсиниозом, гепатитами (вирусными, токсическими), малярией, менингитом, сепсисом.

Подходы к терапии

Лечение больных лептоспирозом проводится только в стационаре. Комплексная терапия включает постельный режим, гигиенический уход, полноценное питание, назначение этиотропных препаратов и строго индивидуализированного патогенетического лечения.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами при лептоспирозе являются пенициллин и его производные. Пенициллин назначают внутримышечно в дозе 4–12 млн ЕД/сут в течение 10–14 дней. При аллергии к пенициллину применяют левомицетин в дозе 30–50 мг/кг/сут. При отсутствии почечно-печеночной недостаточности и выраженного геморрагического синдрома можно назначать доксициклин (0,2 г/сут). Если этиотропная терапия начинается позже 4–5-го дня от начала заболевания, то ее эффективность резко снижается.

Если возникает необходимость повторного курса антибиотикотерапии, то применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, левомицетин.

Применявшийся ранее в качестве этиотропной терапии специфический воловий лептоспирозный иммуноглобулин при тяжелой форме лептоспироза был малоэффективен и в настоящее время не выпускается.

Патогенетическая терапия при легкой и среднетяжелой формах лептоспироза включает назначение анальгетиков, антигистаминных препаратов, энтеросорбентов, инфузионную терапию. При тяжелой форме болезни в комплексе терапевтических методов особое значение приобретает интенсивная терапия, включающая дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов.

При неэффективности консервативного лечения у больных с нарастанием почечно-печеночной недостаточности применяют экстракорпоральные методы детоксикации — гемосорбцию, гемофильтрацию, гемодиализ, плазмаферез.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение переболевших лептоспирозом проводят инфекционисты. Срок диспансерного наблюдения — не менее 6 месяцев. Осмотры проводят 1 раз в месяц. В 1-й месяц после перенесенного заболевания пациенты подлежат обязательному клиническому обследованию офтальмологом, неврологом и терапевтом. В последующие месяцы узкие специалисты привлекаются по профилю клинических проявлений. Контрольные общие анализы крови и мочи, а у перенесших желтушную форму болезни и биохимическое исследование крови делают первые 2 месяца ежемесячно, в дальнейшем — по показаниям.

Критерии снятия с диспансерного учета: клиническое выздоровление, нормализация лабораторных показателей. При стойких остаточных явлениях переболевших передают под наблюдение специалистам (офтальмологу, неврологу, нефрологу и др.) не менее чем на 2 года.

Профилактика

Профилактика лептоспироза основывается на комплексе медико-санитарных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих защиту водоемов от загрязнения выделениями животных, дератизацию, меры личной профилактики, вакцинацию сельскохозяйственных животных, вакцинацию в эндемичных по лептоспирозу районах контингентов высокого риска (рыбаки, охотники, сельскохозяйственные рабочие, работники шахт, мясокомбинатов, канализационной сети и др.).

Плановой иммунизации подлежат сотрудники лабораторий, работающие с патогенными лептоспирами, а также лица, направляемые на строительные и сельскохозяйственные работы в места активно действующих природных и антропургических очагов лептоспироза (не позднее чем за 1 месяц до начала работы в них).

В целях экстренной антибиотикопрофилактики лептоспироза лицам, подвергшимся риску заражения, назначают доксициклин по 0,1 г 2 раза в день в течение 5 дней.

Современные аспекты лептоспироза

В Республике Беларусь в 2004 г. зарегистрировано 35 пациентов с лептоспирозом, в 2005 — 15, в 2006 — 25, в 2007 г. — 24.

В период с 2004 по 2006 гг. на лечении по поводу лептоспироза в Минской городской инфекционной клинической больнице находилось 8 человек (6 мужчин и 2 женщины) в возрасте от 21 до 62 лет. Диагноз выставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания, подтвержден серологически. У 5 пациентов заболевание вызвано L.grippotiphosa, у 2 — L.icterohaemorragica, у 1 — L.tarasovi.

Пять из восьми наблюдаемых человек накануне заболевания находились в сельской местности и купались в открытых водоемах. Три пациента связывали свое заболевание с употреблением воды из колодца. Пациенты поступали в стационар в период с июня по ноябрь, но чаще всего — в августе (пять человек из восьми). Четверо пациентов доставлены в стационар бригадой скорой медицинской помощи, в том числе один из них после осмотра в больнице скорой медицинской помощи, куда первоначально был доставлен для исключения острой хирургической патологии. В целом же только один пациент поступил в инфекционный стационар с направительным диагнозом «лептоспироз», остальные были направлены по поводу острого респираторного заболевания (3 человека), иерсиниоза (1 человек), менингита (1 человек), лихорадки неясного генеза (1 человек), острого вирусного гепатита (1 человек).

На третьи сутки от начала заболевания поступил 1 пациент, на четвертые — 2, на пятые — 2, на шестые — 1, на седьмые — 1.

Заболевание чаще (у 5 пациентов) имело среднюю степень тяжести, у 3 больных протекало тяжело. Двое больных лечились в отделение интенсивной терапии и реанимации. Чаще (у 6 больных) диагностировали безжелтушную форму. У 2 больных заболевание протекало с поражением мозговых оболочек (цитоз 37–43 × 10⁶/л).

При поступлении все пациенты имели повышенную температуру тела, причем у 3 она не превышала 38 °С, у остальных была выше. В стационаре лихорадка купировалась у 5 человек в течение 4 суток, у 3 (пациенты с менингитом, менингоэнцефалитом, миокардитом) сохранялась в течение 2 недель.

Кроме того, при поступлении в стационар 7 человек жаловались на головную боль, боль в мышцах (особенно икроножных), 5 — на общую слабость, 4 — на боль в пояснице, 3 — на тошноту, рвоту, озноб, на боль в суставах, потемнение мочи. Объективно у 7 человек отмечали гепатоспленомегалию, у 4 — экзантему, у 1 — генерализованную лимфаденопатию. У пяти пациентов наблюдались катаральные симптомы. В общем анализе крови у пациентов отмечали палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз от 9,5 до 14,6 × 10⁶/л, тромбоцитопению (у 2 пациентов), повышенную СОЭ. В биохимическом анализе крови у всех пациентов отмечалось увеличение уровня аланинаминотрансферазы, у 4 — гипербилирубинемия, у 4 — повышение уровня мочевины (12,4–14,5 ммоль/л), креатинина. Уже при поступлении у 6 человек отмечались изменения в общем анализе мочи (гематурия, цилиндрурия).

Ни у одного из наблюдаемых пациентов в ходе заболевания не наблюдали таких классических проявлений лептоспироза, как инъекции сосудов склер, белок в моче.

Таким образом, лептоспироз на сегодняшний день остается одной из актуальных проблем современной медицины. Клиническая картина заболевания имеет некоторые особенности. Так, в частности, не наблюдается тяжелых форм с развитием острой почечной недостаточности. Но следует заметить, что не всегда заболевание своевременно диагностируется.