Международный эндокринологический журнал 4(22) 2009

Сучасний стан медичної науки та практичної медичної діяльності поєднує в собі інтегративні процеси та постійне розшарування на дрібні сегменти, що є спеціалізацією. Не оминули вказані процеси й ендокринологію. Свого часу ендокринологія виникла як відгалуження внутрішньої медицини і розподілилася за органним принципом: на тиреоїдологію, діабетологію, загальну ендокринну патологію. З діабетології в окрему медичну практику починає відокремлюватися дисципліна, пов’язана винятково із синдромом діабетичної стопи (СДС): окремі відділення, спеціалізовані кабінети, фахівці винятково з цього напрямку знань. У наказі МОЗ України № 356 від 22.05.2009 р. «Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Ендокринологія», природно, в окремий протокол виділено надання медичної допомоги хворим на СДС та визначення фахівців, від яких залежить втілення протоколу у повсякденну практику. Зокрема, це хірурги, ендокринологи та спеціалісти кабінетів діабетичної стопи з наданням кваліфікованої допомоги. Але спочатку пацієнт звертається по допомогу до лікарів первинної ланки мережі органів охорони здоров’я: лікарів загальної практики, дільничних терапевтів та ендокринологів. Ендокринологи поліклінік також є лікарями первинної ланки. І, на мій погляд, саме вони можуть і повинні виявляти СДС у стані ризику та надалі скеровувати пацієнтів до кабінетів діабетичної стопи. Якщо опіку в цьому напрямку перекласти винятково на кабінети діабетичної стопи, мережа яких є ще вкрай не потужною, то кількість занедбаних пацієнтів із СДС зростатиме. Єдиним лікувальним заходом для них стане ампутація.

СДС переважає у хворих на 2-й тип цукрового діабету (ЦД). Вирішальним для них є своєчасна діагностика захворювання. ЦД 2-го типу — хвороба, що застає людину найчастіше на схилі років. Для діабету у 40–80 % випадків є супутньою артеріальна гіпертензія (АГ). Вона діагностується простіше та раніше. Ураховуючи таке часте поєднання АГ та ЦД, гаслом для лікарів загальної практики повинно бути неодмінне спрямування хворих з АГ на обстеження стану вуглеводного обміну, конкретно — визначення глікемії натще. Зважаючи, що нетривало існуючий ЦД 2-го типу є зазвичай інсулінорезистентним, діагностика захворювання може здійснюватися визначенням глікемії натще. Це скринінговий метод діагностики ЦД для лікарів загальної практики. Виявивши гіперглікемію, пацієнт направляється до ендокринолога заради уточнення діагнозу та визначення схеми диспансерного спостереження.

За визначенням, СДС — це патологічні зміни периферичної нервової системи, артеріального та мікроциркуляторного русла, кістково-суглобового апарату стопи, що безпосередньо загрожує розвитком виразково-некротичних процесів та гангреною стопи.

Класифікаційно СДС поділяють:
— на невропатичну форму: передвиразкові зміни та виразка стопи; діабетична остеоартропатія;
— нейроішемічну форму;
— ішемічну форму.

Невропатична форма СДС є більш поширеною. Власне вона стає причиною ампутацій нижніх кінцівок у хворих на ЦД у 40–75 % випадків. Діабетична невропатія нижніх кінцівок може бути сенсорною, моторною, сенсорно-моторною, вегетативною, а також проявом мієлопатії. Діабетична периферична поліневропатія формується, у першу чергу, внаслідок хронічної гіперглікемії, а також супутніх метаболічних зрушень: глікування протеїнів, активування оксидативного стресу, посилення поліолового шунта обміну глюкози; формування мікросудинних ушкоджень vasa nervorum. Морфологічним субстратом поліневропатії є посегментна демієлінізація та дегенерація аксонів. Клінічно периферична діабетична сенсорна поліневропатія проявляє себе прогресуючою втратою всіх видів чутливості: больової, температурної, тактильної, вібраційної та пропріоцентивної, зниженням та цілковитою втратою колінних, ахілових рефлексів, деформацією стопи. Поряд зі зниженням істинної чутливості у пацієнтів виникають парестезії, дизестезії, затерпання, печіння, судоми та біль. Симптоми посилюються у спокої, вночі. Відчуття «пашіння» ніг змушує пацієнтів просинатися, ставити ноги на холодну підлогу, інколи занурювати їх у тазик з холодною водою. Наслідком сенсорно-моторних ушкоджень є ослаблення сили м’язів стопи, дискоординація діяльності згиначів та розгиначів. Виникають типові деформації стопи: пласка стопа або надмірно високий підйом її, молоточкоподібна позиція пальців стопи чи у вигляді «кігтистої лапи». Постава та біомеханіка стопи порушуються також внаслідок зменшення рухомості дрібних суглобів її. Глікування тканин сухожилків та оточуючих суглоб тканин сприяє обмеженню рухів у суглобах. Вищевказані зміни поєднуються у поняття «стопа у стані ризику» — ризику виникнення нейротрофічних виразок. Спричинюють виразки зазвичай такі порушення: крім уражень чутливості, це зміни постави та біомеханіки стопи, деформація її. Виникають гіперкератози та омозоління на підошві, боковій поверхні великого пальця, кінчиках пальців. Утрата відчуття болю безпосередньо передує виникненню травм стопи. Це травмування її сторонніми предметами у взутті, надмірне зрізання (до крові) змозолілостей, тісне взуття. Пацієнт не відчуває дискомфорту від носіння тісного взуття. Больова чутливість зникає. Спотворення природної постави стопи виникає також внаслідок нейроостеоартропатії.

Остеоартропатія — неінфекційна руйнація кістки та суглобових поверхонь. Ознаками цього захворювання є остеоліз, гетеротопна осифікація навколосуглобових тканин, множинні переломи, утворення кісткових фрагментів, деформація стопи. Остеоартропатія стопи отримала назву суглоба Шарко. Французький невролог Шарко описав у 1868 році деформацію стопи за нейросифілісу, що свідчить про первинність нейротрофічних уражень у розвитку остеоартропатії. Формування остеоартропатії за ЦД значною мірою обумовлено вегетативною невропатією. Порушення симпатичної іннервації судин сприяє посиленню кровотоку у стопі. Гіперемія стопи виникає слідом за посиленням скидання крові через артеріовенозні шунти. За посиленого кровотоку у кістках зростає активність остеокластів. Посилення кровотоку сприяє підвищенню локальної температури. Про незапальний характер цього підвищення свідчать відсутність змін у формулі крові та збільшення ШОЕ. Посилюються прояви остеоартропатії через процеси остеопорозу, остеоліз дистальних відтинків кісток плесни, значну кількість переломів. Остаточно — повна втрата анатомічного склепіння стопи. На фоні невропатії пацієнтів не турбує біль у стопі.

Перебіг діабетичної остеоартропатії до формування суглобу Шарко складається з таких стадій:
I — гіперемія, гіпертермія, набряк стопи;
II — деформація стопи; рентгенологічно: остеопороз, деструкції кісток, фрагментація кісткових структур;
III — значна деформація стопи зі спонтанними переломами та вивихами;
IV — виразки, інфікування, можливий розвиток гангрени.

Виділяють клінічні форми діабетичної остеоартропатії:
— легкий перебіг — остеоліз у межах одного суглоба;
— середня тяжкість перебігу — остеоліз декількох суглобів зі значними місцевими гнійно-некротичними ушкодженнями;
— тяжкий перебіг — остеоліз майже всіх суглобів стопи та гнійно-некротичне ушкодження м’яких тканин стопи.

Посилюють прояви СДС нейротрофічні та дистрофічні зміни шкіри та її придатків. Зменшення виділення поту та шкірного сала призводить до сухості шкіри, сприяє виникненню тріщин на ній, приєднанню дріжджової, грибкової, вірусної, бактеріальної інфекцій. Дріжджові та кандидозні ураження сприяють мацерації шкіри, появі тріщин на ній, що створює умови для проникнення бактерій до глибоких шарів шкіри, розвитку гнійних та некротичних процесів.

Ішемічна форма СДС виникає за облітерації артеріальних судин середнього та великого калібрів. Клінічними проявами її є блідість, ціанотичність шкіри стоп, тріщини на ній. Властива переміжна кульгавість, утворення сильно болючих виразок із незначною екссудацією з них. Під час огляду шкіра стоп та гомілок суха, лискуча, стопи холодні на дотик, спостерігається атрофія підшкірної клітковини та м’язів, відсутність оволосіння. Нігті на ногах потовщені, з грибковими ураженнями.

Виразково-некротичні, гнійні ураження стопи, гангрена її — прерогатива активного хірургічного втручання, що не є предметом цієї публікації.

Найбільш загрозливими щодо можливості виникнення CДC є такі категорії пацієнтів:
— з клінічними проявами периферичної поліневропатії незалежно від генезу її;
— наявними ушкодженнями периферичних судин;
— деформаціями стоп;
— діабетичною нефропатією та ретинопатією;
— курці;
— ті, хто зловживає алкоголем;
— одинокі та бездоглядні пацієнти похилого віку.

Скринінг пацієнтів щодо можливого виникнення СДС повинен бути спрямованим на виявлення «стопи у стані ризику». Найкращий захід — оцінка стану компенсації ЦД. Які б теорії виникнення хронічних ускладнень ЦД ми не сповідували, все ж альфою та омегою перспектив хворого на ЦД є оцінка стану компенсації захворювання. Хронічно некомпенсовані хворі мають більше судинних та неврологічних ускладнень. Розвиток невропатії у них частіший. Попередньо вже було відзначено, що сенсорні та сенсорно-моторні невропатії реалізуються в кінцевому результаті у СДС. Дослідження, зараховані до класичних, DCCT, UKPDS, а також недавні (ADVANCE зокрема) свідчать, що зниження рівня глікованого гемоглобіну має наслідком зменшення кількості серцево-судинних та неврологічних ушкоджень ЦД. Через це у хворих та ендокринологів є лише одна мета — рівень глікованого гемоглобіну менше 7,0 %. А також розуміння та усвідомлене прагнення пацієнтів до цієї цифри, терпляча робота ендокринологів. Неодмінною складовою скринінгу повинно стати виявлення порушень чутливості: тактильної, больової, пропріоцептивної. Визначення чутливості мікрофіламентом (сила тиску 10 г/м²), тупою голкою, правильної оцінки пасивних рухів пальців ніг не вимагає глибоких неврологічних навичок від ендокринолога, лікаря загальної практики. Виявлення омозоління на бокових поверхнях стопи, великому пальці говорить про тісне взуття.

Про критичну ішемію стопи свідчить зниження систолічного артеріального тиску на артеріях гомілки — менше 90 мм рт.ст. та на артерії великого пальця — менше 50 мм рт.ст. Ступінь ішемії визначають обчисленням кістково-плечового індексу — співвідношенням систолічного артеріального тиску в артеріях нижньої третини гомілки та артеріях плеча. Визначення здійснюється з використанням приладу — портативного міні-доплера, за допомогою якого можна визначати рівень систолічного тиску на дистальних артеріях нижніх кінцівок. Кістково-плечовий індекс для здорових повнолітніх людей складає 0,98–1,31, тобто в межах 1,0. Зменшення індексу свідчить про облітерацію судин нижніх кінцівок і форму СДС як ішемічну або нейроішемічну. Значення індексу 0,8 свідчить про незначну облітерацію артерій, менше 0,75 — про виражену, менше 0,5 — про критичну.

У лікуванні хворих на СДС найголовнішим заходом є досягнення сталої та стійкої компенсації ЦД. Залежно від типу захворювання застосовують інсулін або пероральні гіпоглікемізати. Важливим є досягнення компенсації. За 2-го типу ЦД найдоцільнішою, з огляду на комплайєнс, є монотерапія, а також поступове нарощування дози препарату до необхідної — в межах можливої максимальної дози. Та лише за відсутності бажаної компенсації треба нашаровувати інший. Більше двох цукрознижувальних засобів водночас призначати недоцільно: невідома кінетика такого поєднання та фармакодинаміка впливу його. Синергізм кількох гіпоглікемізатів — річ сумнівна, а от побічних впливів може виявитися забагато. Саме тому не варто зволікати з початком інсулінотерапії хворих на ЦД 2-го типу. Підтримування фізіологічного базального рівня інсулінемії сприяє гальмуванню глюконеогенезу в печінці, інсулінозалежному поглинанню глюкози корою головного мозку; стимулює утворення оксиду нітрогену, визнаного вазодилататора та протизапального фактора; справляє протизапальний вплив.

Мають знеболюючий вплив та сприяють регенерації нервових волокон препарати з умістом вітамінів групи В (тіамін, піридоксин, ціанокобаламін), особливо ті, що містять жиророзчинні форми тіаміну — бенфотіамін та октотіамін.

Антиоксидантний вплив та нейротрофічну дію виявляють препарати на основі тіоктової кислоти.

Біль тамують препарати нестероїдних протизапальних засобів, габапентин.

Необхідним напрямком ефективності терапії є досягнення нормальних показників артеріального тиску (менше 130/90 мм рт.ст., за наявності хронічної діабетичної хвороби нирок — менше 120/80 мм рт.ст.). У діабетології надають перевагу інгібіторам АПФ та комбінованим препаратам із салуретиками (дихлотіазид, індапамід). В останньому великому дослідженні щодо лікування хворих на ЦД 2-го типу ADVANCE успішно використовувався препарат ноліпрел (фіксована комбінація периндоприлу з індапамідом) у поступово зростаючому дозуванні.

Щодо ішемічної форми синдрому діабетичної стопи актуальними залишаються компенсація ЦД, відмова від паління, нормалізація АТ, використання препаратів дезагрегантів (ацетилсаліцилова кислота, пентоксифілін, дипіридамол, тиклопірид), антикоагулянтів (гепарин, фраксипарин). За критичної ішемії виконуються балончикова ангіопластика, реконструктивні втручання на артеріях.

Незалежно від форми СДС важливо розвантажувати ушкоджену ногу — використовувати спеціальні устілки, індивідуальні розвантажувальні пов’язки або ж повністю виключити навантаження на стопу.

Важливо також зменшити міру дегідратації шкіри, що досягається використанням мазей із сечовиною. Чим більший вміст сечовини у мазі, тим більший зволожуючий та кератолітичний вплив її.