Журнал «Здоровье ребенка» 2 (23) 2010

В практической работе врачу-педиатру часто приходится сталкиваться с абдоминальной болью, которая достаточно закономерно отмечается у казалось бы практически здоровых детей от 6-недельного до 3–4-месячного возраста. Это состояние в педиатрии принято именовать кишечной коликой. Клинически она проявляется внезапно возникающим беспокойством ребенка, плачем, сучением ножками, вздутием живота, которое обычно уменьшается или проходит после отхождения кала и газов. Для классической кишечной колики характерно так называемое «правило трех»: плач в течение 3 и более часов в сутки, не менее 3 раз в неделю, на протяжении 3 недель подряд. Несмотря на то что приступы колики повторяются достаточно часто, общее состояние ребенка остается вполне удовлетворительным, в период между приступами ребенок спокоен, у него хороший аппетит и он нормально прибавляет в массе тела; психомоторное развитие также соответствует нормальным показателям. При достижении ребенком возраста 4–6 месяцев колики, как правило, самостоятельно прекращаются.

Возникают вопросы: в чем же дело, чем можно объяснить возникновение этого достаточно четко очерченного и закономерного для определенного возраста синдрома, действительно ли кишечная колика детей первого полугодия жизни заканчивается бесследно и навсегда? Наконец, как классифицировать кишечную колику и не является ли она преморбидным или донозологическим состоянием, которое в более старшем возрасте реализуется в ту или иную классифицируемую патологию?

О патогенезе данного состояния до сих пор нет единого мнения. Большинство авторов считают, что детские колики связаны с незрелостью нервной регуляции деятельности кишечника, незрелостью ферментных систем новорожденного ребенка и, как следствие, усилением бродильных процессов. Играет роль также становление микробиоценоза на первом году жизни ребенка. В результате возникает повышенное газонаполнение кишечника на фоне кормления или в процессе переваривания пищи, которое сопровождается спазмом участков кишечника и в результате болевым синдромом [2, 6].

Факторами риска возникновения кишечной колики в определенной степени являются состояние и поведение матери во время беременности. Ее социальный статус, образование, как показали проведенные исследования, не имеют значения в формировании колики. Но риск ее развития повышается у детей, чьи матери во время беременности занимались умственным трудом, что, возможно, связано с гиподинамией матери и, как следствие, развитием гипоксии плода с последующей незрелостью систем ребенка [3, 5]. Неправильный рацион питания матери при естественном вскармливании ребенка также может явиться фактором риска. Употребление острой, грубой пищи, пряностей, цельного молока, вызывающих повышенное газообразование, также может способствовать развитию детской колики [3]. Имеют значение и вредные привычки матери: курение во время беременности и в последующем периоде более чем в два раза увеличивает риск возникновения колики [9]. Имеются также данные о том, что чем меньше гестационный возраст ребенка, а также масса его тела при рождении, тем выше риск развития этого синдрома [8]. Изучение анамнеза детей с функциональной патологией желудочно-кишечного тракта показало, что у многих детей, находившихся на смешанном и искусственном вскармливании, в первом полугодии жизни отмечались боли в животе, по-видимому, носившие характер кишечной колики (наши функциональные). Иными словами, предпосылки для возникновения кишечной колики более или менее определены. А вот каковы ее последствия и есть ли они?

Данные по этому поводу в литературе также немногочисленны. Скандинавские ученые [5] предположили, что кишечные колики у детей обусловлены дефицитом холецистокинина и возникают вследствие нарушения функции желчного пузыря, что в последующем может реализоваться в дискинезию желчного пузыря и желчных протоков. Е.К. Бердникова и соавт. [3] связывают возникновение колик с гиперчувствительностью слизистой оболочки толстой кишки, наблюдаемой у взрослых с синдромом раздраженного кишечника, что подтверждается наличием на первом году жизни резистентных колик у 50 % детей и подростков с синдромом раздраженного кишечника, наблюдаемых авторами. Результаты наблюдений, полученных в детском городском гастроэнтерологическом отделении г. Харькова, подтверждают эти данные: у значительного числа детей, страдающих синдромом раздраженного кишечника и хроническим неспецифическим неязвенным колитом, в первом полугодии жизни отмечался абдоминальный синдром, в значительной степени напоминавший кишечную колику. Это позволяет предположить, что имеется определенная связь между возникновением кишечной колики в раннем детстве и последующими заболеваниями кишечника как функциональной (синдром раздраженного кишечника), так и органической (хронический неспецифический неязвенный колит) природы.

Как же расценить эту возможную взаимосвязь с теоретической точки зрения? Является ли кишечная колика преморбидным или донозологическим состоянием?

Вопрос о сущности преморбидных состояний всегда был одним из наиболее важных и дискуссионных. Педиатрия, по своей сути, является дисциплиной профилактической, что определяет важность как теоретического обоснования сущности преморбидных состояний, так и практической диагностики донозологического (доклинического) периода болезни.

Являются ли преморбидные и донозологические состояния синонимами или отличаются друг от друга, а если отличаются, в чем же заключаются эти отличия?

Клинико-анатомическая картина болезни складывается из трех главных элементов: деструктивные (регрессивные) структурные изменения; компенсаторно-приспособительные (прогрессивные) структурные изменения и субъективно и объективно проявляющиеся функциональные нарушения [4].

Регрессивные морфологические изменения характеризуются наличием дистрофических, некротических и атрофических изменений клеток и межклеточного пространства.

Прогрессивные изменения развиваются на фоне воспалительного процесса и характеризуются регенераторно-гиперпластическими реакциями. Регрессивные и прогрессивные изменения стереотипны независимо от характера болезни и локализации процесса.

Клинические проявления болезни зависят от соотношения между деструктивными и восстановительными процессами: они тем более выражены, чем значительнее деструкция или малоэффективнее регенерация.

Это позволяет утверждать, что преморбидный период заболевания принципиально отличается от донозологического.

В преморбидном периоде прогрессивные процессы преобладают над регрессивными, имеющиеся структурные нарушения клинически ничем не проявляются. Третья составляющая — субъективные и объективные функциональные нарушения — отсутствует. По сути дела, преморбидный период заболевания предшествует донозологическому.

Донозологическое состояние начинается при нарушении равновесия между регрессивными и прогрессивными изменениями в результате нарастания влияния регрессивных или снижения возможности прогрессивных факторов.

Это приводит к возникновению клинических проявлений, которые вначале некоторыми исследователями трактуются как функциональные, хотя с точки зрения классической патоморфологии уже имеют под собой структурную основу [1]. Именно поэтому современная гастроэнтерология допускает, что о функциональном характере процесса можно судить не только при отсутствии морфологических изменений биоптата при обычном микроскопическом исследовании, но и при наличии катаральных, поверхностных, обратимых изменений (прогрессивных).

Являются ли функциональные заболевания пищеварительной системы донозологией? С одной стороны — да, являются, поскольку представляют собой лишь клинические синдромы (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастральный рефлюкс, синдром раздраженного кишечника, функциональная диспепсия, билиарные дисфункции), а не отдельные заболевания и лишь предшествуют развитию органической патологии (например, эзофагита при гастроэзофагеальном рефлюксе или хронического гастрита и язвенной болезни на фоне функциональной диспепсии).

С другой стороны — нет, не являются, поскольку некоторые из них представляют вполне четко сформированные синдромы (тот же синдром раздраженного кишечника), что позволило включить их в МКБ-10 и рассматривать в качестве диагноза.

С этой точки зрения под донозологическими состояниями следует понимать лишь появление первых, еще не сформировавшихся и не закрепившихся симптомов, которые не могут быть расценены как синдром или болезнь (например, расстройства стула, которые в последующем могут составить основу симптоматики синдрома раздраженного кишечника).

С точки зрения классической патоморфологии при функциональных заболеваниях нарушение функции того или иного пищеварительного органа всегда имеет под собой морфологическую основу, но при этом следует понимать, что клинические проявления функциональных заболеваний связаны с нарушением моторики, секреции, повышением чувствительности пищеварительных органов в результате нарушения равновесия между центральной нервной системой и местными регуляторными механизмами, а не с минимальными морфологическими изменениями, которые можно обнаружить с помощью суперсовременных диагностических методик.

Возвращаясь к кишечной колике у детей первого полугодия жизни, в свете вышеизложенного можно считать, что она также представляет собой донозологическое состояние, которое, как показывают данные литературы, может реализоваться в последующем в синдром раздраженного кишечника или билиарную дисфункцию.

Безусловно, это положение требует дальнейшего подтверждения. Но совершенно очевидно, что дети, имеющие в анамнезе кишечную колику, подлежат наблюдению в группе угрожаемых по развитию функциональной и органической патологии органов желудочно-кишечного тракта, наиболее вероятно — кишечника. Столь же очевидным является необходимость лечения колики, которое должно быть направлено прежде всего на устранение возможных факторов риска [7]. Огромное значение имеет доверительная беседа врача с матерью и ближайшими родственниками о необходимости благоприятного психологического климата в семье, рационального вскармливания ребенка и создания оптимальных условий для его эйтрофического развития; необходимо подчеркнуть, что колика может явиться реакцией организма на неблагоприятную психоэмоциональную ситуацию в семье [10]. Из рациона матери следует исключить цельное коровье молоко, заменяя его кисломолочными продуктами. Ограничивается также употребление продуктов, вызывающих повышенное газообразование. Диетические рекомендации для ребенка, который находится на естественном вскармливании, практически не нуждаются в коррекции — ребенок продолжает вскармливаться материнским молоком по требованию, но желательно ограничение объема питания до 100–120 мл/кг массы в сутки. При искусственном вскармливании рекомендуются физиологичные для данного конкретного возраста высокоадаптированные смеси, целесообразно временное назначение низколактозных смесей, возможно назначение смесей с загустителями. При введении прикорма вначале предпочтение отдают злакам, и лишь через месяц после введения в рацион злаков вводятся овощи [2]. После кормления необходимо подержать ребенка в наклонном положении (под углом в 45 градусов животом вниз) в течение 10–15 минут для отхождения воздуха, заглоченного во время кормления. Между кормлениями и во время приступа колик ребенка выкладывают на живот. Благоприятно действует тактильный контакт ребенка и матери: следует уложить ребенка на живот.

На этом фоне при необходимости проводится симптоматическая терапия кишечной колики: холиноблокаторы при болевом синдроме; препараты семитикона при вздутии живота и метеоризме, лактулозы при склонности к запору, пре- и пробиотики для коррекции кишечного дисбиоза.

Врач должен информировать родителей о функциональной природе заболевания и благоприятном его исходе, сроки которого во многом определяются созданием оптимальных условий ухода и питания ребенка и матери.