Журнал «Здоровье ребенка» 6 (57) 2014

Статья опубликована на с. 73-76

Вступ

Бронхіальна астма (БА) належить до найпоширеніших алергічних захворювань дитячого віку [3, 6]. Дослідження останніх років значно розширили уявлення щодо етіології та патогенезу БА, однак, незважаючи на досягнуті успіхи, рівень контролю над перебігом захворювання не можна вважати задовільним [4, 6, 7]. На сучасному етапі науково доведено гетерогенність етіології, патогенезу та клініки БА, у реалізації проявів якої бере участь не тільки імунна система, а й ряд інших систем, серед яких важливу роль відіграє центральна нервова система (ЦНС) [5, 8, 11]. Накопичена значна науково-дослідна база з різних проблем функціонування ЦНС хворих на БА дітей, але в доступній нам науковій літературі ми не знайшли даних ні серед вітчизняних, ні серед іноземних авторів щодо дослідження стану та змін мозкової гемодинаміки (МГ) у дітей, хворих на БА. Низка авторів вказують на актуальність та необхідність проведення систематизованих наукових досліджень особливостей МГ дітей, хворих на БА [2, 5, 16]. Розширення сучасних діагностичних можливостей методів ультразвукової діагностики (УЗД) — ультразвукової допплерографії, дуплексного сканування — дозволяє застосовувати цей метод у хворих на БА дітей для оцінки функціонального стану структур головного мозку, мозкового кровообігу та його авторегуляції [1, 4, 10, 12]. Практична реалізація результатів комплексних клініко-інструментальних досліджень дозволить доказово терапевтично корегувати можливу судинну патологію залежно від ураженої ланки (артерії, вени, капіляри) або системи (каротидної, вертебробазилярної) головного мозку, що в кінцевому підсумку підвищить ефективність терапії БА.

Мета дослідження — вивчити особливості екстракраніальної гемодинаміки (ЕГ) у хворих на БА дітей за допомогою ультразвукового допплерографічного дослідження, провести їх оцінку порівняно із групою здорових дітей. Результати власних досліджень порівняти з літературними даними.

Матеріали та методи дослідження

Проведено УЗД 66 дітям, хворим на БА, та 22 здоровим дітям (контрольна група). Групи були ідентичними за гендерним та віковим (10–17 років) складом. З дослідження були виключені діти, які за даними анамнезу та неврологічного дослідження мали неврологічну патологію — органічні ураження ЦНС або вогнищеву патологію головного мозку. Діагноз БА встановлювався згідно з «Протоколами діагностики та лікування алергологічних хвороб у дітей», затвердженими Наказом МОЗ України від 27.12.2005 р. № 767 [9]. Як критерії контролю БА використовували рекомендації Глобальної ініціативи з боротьби з БА (GINA, 2011) [14].

Початкова стадія ремоделювання церебральної судинної траси на рівні першої ефекторної ланки авторегуляції МГ виникає на рівні великих артерій м’язового типу, до яких відносять магістральні артерії голови та шиї, саме тому показники ЕГ ми оцінювали на прикладі внутрішніх сонних (ВСА) та хребтових артерій (ХА) як найбільш вагомих щодо першої ланки впливу на регулювання стану МГ. Дослідження та оцінка стану МГ як дорослого, так і дитини базується на інформації щодо таких основних характеристик кровотоку, як швидкість (об’ємна та лінійна), стан периферичного судинного опору та реактивності судин. Вивчення кровообігу в басейнах вертебральних артерій проводили згідно з методом E. Bartels [13]. Після обробки спектрограм не менш ніж у 3 кардіоциклах розраховували об’ємну (FV) та лінійну (Vmax) швидкості кровотоку. Передній об’ємний мозковий кровотік (ОМК) (Anterior FV) розраховували як суму FV по правій та лівій внутрішній сонній артерії; задній об’ємний мозковий кровотік (Posterior FV) — як суму FV по правій та лівій ХА. Загальний ОМК (еFV) розраховували шляхом складання об’ємних швидкостей Anterior та Posterior. Показник периферичного опору судин (індекс резистивності, індекс Pourcelot, ІR) розраховували за загальновідомою формулою [4]. Ультразвукова допплерографія проводилась на ультразвуковому сканері MyLab 50 (Esaote, Італія) із використанням фазованого датчика частотою 2 МГц із можливістю кольорового та енергетичного допплерівського картування. Статистична обробка первинного матеріалу проведена за допомогою прикладного пакета статистичних програм Statistiсa 6.0. Кількісні показники дослідження при нормальному розподілі представляли у вигляді середнього значення (М) та його середньої помилки (m), вірогідність відмінностей у цих випадках між групами визначалась за допомогою t-критерію Стьюдента. За відсутності нормального розподілу ознак застосовували непараметричні методи статистики — критерій Вілкоксона, Манна — Уїтні. В усіх випадках вірогідними вважали відмінності при р ≤ 0,05.

Результати дослідження

Показники ЕГ у хворих на БА дітей наведені в табл. 1.

Аналіз даних табл. 1 свідчить, що Vmax по правій ВСА була статистично нижчою (розвиток явищ гіпоперфузії) у хворих на БА дітей порівняно із здоровими — відповідно 91,45 ± 4,60 см/с та 100,00 ± 3,41 см/с (р = 0,046), але це не вплинуло на FV по цій артерії: у хворих на БА дітей виявлено зниження FV до 434,50 ± 13,51 мл/хв порівняно з аналогічним показником (471,77 ± 28,58 мл/хв) у здорових, але ці відмінності не були статистично значущими. Можливо, це пояснюється компенсаторним перманентним станом авторегуляції церебральної гемодинаміки, що запобігає передчасному виникненню гіпоксичного ураження мозку у хворих на БА дітей. Це припущення підтверджують показники індексу резистивності (ІR): у хворих та здорових дітей він був статистично рівним — 0,61 ± 0,09 та 0,59 ± 0,07 відповідно. Згідно з літературними даними (Росін Ю.О., 2006), ІR ВСА у здорових дітей віком 10–17,9 року становить 0,58, тобто наші дані стосовно здорових дітей збігаються з літературними, а ІR у хворих на БА 0,61 ± 0,09 може свідчити про достатній периферичний опір судин як механізм запуску авторегуляції церебральної гемодинаміки у відповідь на гіпоперфузію в руслі ВСА.

Гемодинамічно значущих особливостей по лівій ВСА (Vmax, FV, ІR) між хворими та здоровими дітьми отримано не було. Як у здорових, так і у хворих на БА дітей значна питома вага припадає на Anterior FV (тобто на обидві ВСА) — від 67,8 до 72,4 % еFV відповідно.

Важливим показником МГ є коефіцієнт асиметрії Vmax (КА). Згідно з літературними даними [10], КА по ВСА у здорових дітей не перевищує 10,0%. Згідно з результатами дослідження, що проведено, КА по ВСА у здорових дітей становив 12,33 ± 2,55 %, тоді як КА по ВСА у хворих на БА дітей — 18,13 ± 1,57 %, р < 0,05, тобто цей показник у хворих на БА дітей є статистично вищим. Згідно з літературними даними, асиметрія Vmax можлива з двох основних причин: по-перше, через анатомічну асиметрію діаметрів судин; по-друге, через явища ангіодистонії [4]. Ми визначили діаметр правої та лівої ВСА у здорових дітей (4,05 ± 0,13 мм і 4,10 ± 0,11 мм) та хворих на БА неконтрольованого перебігу (4,25 ± 0,11 мм — правої ВСА і 4,17 ± 0,08 мм — лівої ВСА) та в період контролю (4,08 ± 0,10 мм і 4,21 ± 0,10 мм відповідно). Наведені дані не підтверджують вірогідну різницю в діаметрах ВСА між цими контингентами дітей, тому вплив цього показника на КА по ВСА можна виключити. Тобто КА по ВСА в дітей, хворих на БА, можливо пояснити доклінічними проявами ангіодистонії.

Аналіз гемодинамічних показників по правій та лівій ХА свідчить про те, що FV у хворих на БА дітей нижче, ніж у здорових: по правій ХА відповідно 158,35 ± 8,07 мл/хв проти 198,46 ± 9,53 мл/хв (р = 0,04); по лівій ХА — 180,29 ± 8,12 мл/хв проти 220,58 ± 9,00 мл/хв (р = 0,02). Ізольоване зниження показників об’ємного кровотоку по ХА визначає статистично значне зниження Posterior FV — з 412,32 ± 32,80 мл/хв у здорових проти 335,9 ± 10,07 мл/хв у хворих на БА дітей (р < 0,01). А також має місце зменшення питомої ваги Posterior FV у загальному ОМК у контингентів дітей, що порівнюються: 27,6 % у хворих на БА проти 32,2 % у здорових. Зниження FV по обох ХА, Posterior FV, питомої ваги Posterior FV у загальному ОМК у хворих на БА дітей свідчить про гемодинамічні порушення за ішемічним типом (гіпоперфузію) у басейнах обох ХА, тобто у вертебробазилярній зоні.

Наукові дослідження щодо аналізу особливостей МГ при ішемічних ураженнях ЦНС доводять, що за рахунок анатомічних особливостей кровообігу мозку первинні ознаки порушень його авторегуляції починаються саме з вертебробазилярного басейну [4, 10]. Отримані нами дані підтверджують літературні. Але за рахунок високого компенсаторного резерву, про що свідчать показники периферичного опору судин (ІR), гемодинамічні порушення у вертебробазилярному басейні у хворих на БА в цілому не впливають на eFV. Зниження eFV у хворих на БА (1215,85 ± 18,80 мл/хв) порівняно із здоровими дітьми (1301,36 ± 19,90 мл/хв) не є статистично значимим. Це можна пояснити компенсаторним перманентним станом авторегуляції церебральної гемодинаміки, що запобігає передчасному виникненню гіпоксичного ураження мозку у хворих на БА дітей.

Висновки

1. У хворих на БА дітей виявлені екстракраніальні порушення в зоні каротидних басейнів (у вигляді зниження лінійної швидкості кровотоку по правій ВСА, асиметрії лінійної швидкості кровотоку в басейнах ВСА).

2. Виявлені екстракраніальні порушення у басейнах ХА (у вигляді зниження показників об’ємного мозкового кровотоку, зниження заднього об’ємного кровотоку та його питомої ваги в загальному об’ємному кровотоці), що свідчить про розвиток регіонарної гіпоперфузії у вертебробазилярній зоні.

3. Регіонарна гіпоперфузія у вертебробазилярній зоні не призвела до зниження загального мозкового кровотоку, що свідчить про компенсацію гемодинамічних порушень за рахунок незмінної об’ємної швидкості кровотоку по обох ВСА.

4. Зміни показників екстракраніальної гемодинаміки у хворих на БА дітей повинні розглядатись як предиктор виникнення цереброваскулярних ускладнень у цього контингенту хворих.