Журнал «Здоровье ребенка» 6 (57) 2014

Статья опубликована на с. 92-99

Вступ

Емоції відіграють важливу роль у житті людини, забезпечуючи інтегральну оцінку зовнішніх і внутрішніх стимулів щодо їх біологічної значимості для індивідуума. Порушення нормального функціонування механізмів емоцій при низці психічних захворювань, насамперед депресії, дезорганізує цілеспрямовану пристосувальну поведінку [7].

Депресія (лат. depressio — пригніченість) — це порушення, яке характеризується патологічно зниженим настроєм, із негативною, песимістичною оцінкою себе, свого становища в навколишній реальності й у майбутньому [7]. Також депресія супроводжується розладами структури сну, емоційної та фізичної сфер організму й часто пов’язана з тривалим та тяжким перебігом, збільшеним ризиком самогубства, а в деяких випадках розвитком психотичних симптомів [9].

За останні десятиліття відзначається значне зростання числа людей, хворих на депресію, особливо за рахунок дітей та підлітків [1].

Епідеміологічні дослідження свідчать про значну поширеність депресивних розладів у дітей та підлітків (Wmer C.I., 1998; Hirinaheri T.N., 1990; Kessler R.C., 1998). Від 14 до 22 % дітей віком до 12 років систематично скаржаться на біль у різних частинах тіла, втому, нудьгу, складнощі при виконанні шкільних завдань, що може бути кваліфіковано як соматизована депресія й згідно з діагностичними критеріями МКХ-10 при спонтанних ремісіях протягом 3–6 місяців повинні розглядатись як депресивні розлади адаптації. Поширеність депресій тривалістю понад 12 місяців у дітей становить від 0,4 до 2,5 % при відсутності гендерних розбіжностей; у підлітковому віці — 5–10 %, причому дівчат, хворих на депресію, вдвічі більше, ніж хлопців (9 % дівчат віком 15–19 років мають стабільні депресивні ознаки за DSM-IV). Дистимії за діагностичними критеріями МКХ-10 мають 0,6–1,7 % дітей та 1,6–8 % підлітків (Марценковський І.А., 2013).

N. Meghan опублікував 9 червня 2012 року в газеті New York Daily News доповідь Центру з контролю і профілактики захворювань, в якій повідомляється, що в США рівень самогубств серед дітей шкільного віку та підлітків зріс з 6,3 % у 2009 році до 7,8 % у 2011 році. У цій доповіді відзначається, що 1 з 6 дітей шкільного віку серйозно задумувався про самогубство і 1 з 12 мав спробу суїциду [27]. За абсолютною кількістю самогубств серед підлітків 15–19 років Росія посідає одне з провідних місць у світі. Синдроми, які включають депресивні розлади, вважаються найбільш частою психічною патологією, яка асоціюється з суїцидальною поведінкою і завершеним самогубством у цьому віці [4].

Зараз у науковій літературі частіше за все використовують термін «суїцидальна поведінка», під якою розуміються всі прояви суїцидальної активності — думки, наміри, виказування, погрози, суїцидальні спроби, завершений суїцид. Це поняття є особливо актуальним і обґрунтованим для використання щодо осіб підлітково-юнацького віку, коли суїцидальні прояви характеризуються значним різноманіттям, мають ряд ключових ознак, обумовлених онтогенетичними особливостями соматопсихічного стану дитини під час пубертатної перебудови організму [6].

Епідеміологія

Показники депресії поступово збільшуються до пубертатного віку. Серед осіб 13 років щорічний рівень депресії становить 1–2 % і до 15 років збільшується до 3–7 %. Також визначено, що приблизно в 28 % підлітків, імовірно, буде епізод великого депресивного розладу (ВДР) до 19 років [10, 16].

У дитячому віці (до 10 років) співвідношення дівчаток і хлопчиків серед хворих на депресію приблизно однакове. Однак в міру приближення до пубертатного віку гендерні показники змінюються в бік переважання дівчаток, а в інтервалі 12–13 років частка дівчаток збільшується в два рази [5, 16].

Психогенні депресії в 95 % випадків виникали у відповідь на значні психотравми — сексуальні домагання й зґвалтування, смерть близького родича, розрив романтичних стосунків. Також депресивні розлади виникали на тлі хронічного стресу, наприклад багаторічний конфлікт або розлучення батьків, тяжке захворювання, інцест [5]. Так, наприклад, для хворих молодшої вікової групи велику значимість мають сімейні конфлікти, розлучення батьків, шкільна дезадаптація, сварки з друзями та інші мікросоціальні конфлікти, такі як залякування, соціальна ізоляція та ін. [6, 28]. У 50–70 % випадків депресивний розлад виникав гостро, у межах декількох тижнів після провокуючого фактора, у 30–50 % випадків виникав більш повільно, переважно за рахунок хронічно діючих факторів [28].

Із 14–15-річного віку різко зростає суїцидальні активність і сягає піку у 16–19 років. При цьому, якщо в 14–15-річному віці суїцидальна поведінка в юнаків і дівчаток спостерігається приблизно з однаковою частотою, то після 15 років серед підлітків, які мали спробу суїциду, переважали дівчата [4].

Етіологія

ВДР є складним порушенням, що виникає внаслідок взаємодії біологічних, генетичних факторів і факторів зовнішнього середовища [14].

Генетичні фактори. Сімейні дослідження та дослідження близнюків показали вплив генетичних факторів та факторів зовнішнього середовища на розвиток уніполярної депресії. Гени, імовірно, впливають на розвиток депресії через нейробіологічні особливості організму, через що відзначається підвищена чутливість людини до стресу та факторів зовнішнього середовища, обумовлюючи тим самим спадковий рівень реактивності організму. Так, було показано, що функціональний поліморфізм у премоторній зоні гена-транспортера серотоніну (5-НТТ) відігравав роль у впливі стресу на розвиток депресії. Депресія зустрічалась більш часто після впливу стресу на людей з однією або двома копіями короткої алелі в промоторній зоні гена 5-НТТ порівняно з тими, хто був гомозиготним по довгій алелі цього гена. Також було виявлено, що в дітей, у яких батьки страждали від депресивних розладів, імовірність розвитку депресії була в 3–4 рази вищою, ніж у дітей, у яких батьки не хворіли на неї [16, 21].

Фактори зовнішнього середовища. Ризик розвитку депресії в дітей збільшується, коли батьки негативно ставляться до їх майбутнього, емоційно замкнені або не проявляють теплих почуттів до дитини, використовують жорстку фізичну дисципліну, дотримуються критичного комунікаційного стилю в житті. Шкільне середовище відіграє важливу роль у житті дитини, оскільки там вона проводить більше половини свого часу. У школі на додаток до академічних вимог збільшуються соціальні вимоги, можливі порушення соціальних взаємин між дітьми й дорослими, що, у свою чергу, збільшує ризик розвитку депресії [10, 16].

Негативні життєві події. В 11-річному тривалому дослідженні X. Ge et al. (2006) було виявлено, що серед дітей, у яких батьки розлучені, були більш високі показники депресії, ніж серед дітей із повних сімей. При цьому в дівчаток спостерігався більш ранній початок депресії, а у хлопчиків вона мала триваліший перебіг. Розпад сім’ї також робив дітей більш чутливими до дії інших стресорних факторів життя [22].

Захисні фактори. Розвиток депресії в дітей може бути попереджений або зменшений певними захисними факторами.

Соціальна підтримка. Наявність друзів і дружні стосунки з однолітками кількісно і якісно зменшують імовірність бути одиноким, тоді як відсутність друзів призводить до самотності, яка, в свою чергу, збільшує ризик розвитку депресії [10].

Особиста впевненість. Здатність встановлювати обґрунтовані цілі в житті й досягати їх, незважаючи на перепони, розвиває впевненість у собі й знижує ризик розвитку депресії. Відчуття впевненості в собі й можливість бути кращим у певних сферах (наприклад, у знаннях шкільних предметів, спортивних змаганнях) є настільки важливими, що захищають підлітків від депресії навіть перед критичним ставленням до цього батьків або за відсутності позитивного зворотного зв’язку. Заняття спортом також зменшує ризик депресії за рахунок, можливо, більшого соціального визнання серед однолітків і задоволення власним виглядом [10].

Коморбідність

У дітей молодшого віку діагностичними ознаками, еквівалентними депресивним симптомам, пропонують вважати соматичні прояви: біль у животі, головний біль, зниження апетиту, труднощі в навчанні, енурез, енкопрез. У підлітків еквівалентами депресивних ознак найчастіше вважають агресивну асоціальну та негативістичну поведінку (Angold A., Cоstello E., 1998; Pine D.S., 1999; Weissman M., 1999). Клінічні ознаки типової депресії проявляються в 6–9 років.

ВДР і депресивні розлади часто супроводжуються іншими розладами психіки або хворобами. Так, за даними різних авторів, 40–90 % молодих людей із депресивними порушеннями мають інше психічне порушення, до 50 % мають два і більше коморбідних діагнози. Найбільш часто депресію супроводжують тривожні або поведінкові розлади, зловживання токсичними речовинами тощо [29].

Тривожні розлади. Тривога — найбільш поширене хронічне порушення, яке коморбідне депресії в межах 30–75 % у дітей передпубертатного віку й у 25–50 % у дітей підліткового віку. Поява тривоги передує початку порушення настрою і може стати тригерним фактором розвитку депресії [10, 21].

Гіперактивність з порушенням концентрації уваги. За даними різних досліджень, у дітей з синдромом гіперактивності з порушенням концентрації уваги депресія зустрічається в 9–38 % [10], сягаючи показника 57 % (Марценковський І.А., 2013).

Поведінкові розлади. У дітей, у яких був наявний ВДР, опозиційне девіантне порушення зустрічалось у 45 % випадків, і, навпаки, хворі, які відповідали критеріям опозиційного девіантного порушення без поведінкових розладів, ВДР визначався у 30 %. Комбінація опозиційного девіантного порушення з поведінковими розладами призводила до розвитку ВДР у 12–36 % дітей (Марценковський І.А., 2013).

Уживання токсичних речовин. При обстеженні підлітків віком до 16 років виявлено, що 23 % (Марценковський І.А., 2013) дівчат з депресією частіше починали зловживати алкоголем, у той час як хлопчики починали частіше зловживати психоактивними речовинами

Спадкові захворювання. Існує декілька спадкових патологій, при яких рівень депресії визначається частіше, ніж серед дитячого населення в цілому. Насамперед це стосується синдрому Дауна, синдрому ламкої Х-хромосоми (fragile X syndrome) у дівчаток, синдрому Прадера — Віллі та велокардіофаціального синдрому, або синдрому Ді Джорджі. Точна поширеність депресії при цих патологіях не відома, оскільки вона часто співіснує з іншими порушеннями настрою й тривогою [10].

Соматичні захворювання. Багато патологічних станів можуть асоціюватися з розвитком депресії, однак найбільш часто вона виникає в дітей, хворих на цукровий діабет та бронхіальну астму [10].

Депресивний розлад може входити в структуру біполярного афективного розладу й чергуватися з епізодами манії [36].

Ознаки кожної рекомендації базуються на рекомендаціях Oxford Centre for Evidence-Based Medicine з визначенням рівня доказовості (А–D). Надійність рекомендацій ґрунтується на досвідному погодженні серед експертів і оцінюється в 4 категоріях: дуже сильна (> 90 % погодження), сильна (> 70 % погодження), середня (> 50 % погодження), слабка (< 50 % погодження) [24].

Патогенез

Існують численні теорії виникнення депресії, складовими яких є генетична, біохімічна й ендокринна, психологічна, соціальна та ін. Приблизно 30 % ризику розвитку ВДР у дітей становить генетичний фактор [17]. У зв’язку з тим, що численні патофізіологічні аспекти депресивних розладів на сьогодні не вивчені до кінця, запропоновано вважати депресію мультисистемним розладом із численними патогенетичними механізмами [2].

В основі біохімічної теорії депресії, яка домінує в останні 60 років, лежить порушення обміну моноамінів у головному мозку, насамперед серотоніну, норадреналіну й дофаміну. Моноамінова гіпотеза була підтверджена відкриттям антидепресантів, які збільшували рівень моноамінів у ЦНС і зменшували депресивну симптоматику [9, 17].

Серотонін — один із ключових моноамінів, що бере участь у патогенезі депресії. Порушення його обміну в ЦНС асоціюється з такими симптомами депресії, як зниження настрою, тривога, панічні атаки, збудження, психосоматичні розлади, порушення апетиту й ментальних функцій.

Депресивна симптоматика також залежна від участі рецепторів серотоніну. 5-НТ₁-серотонінові рецептори найбільше залучені в патогенез розвитку ВДР. У численних дослідженнях відзначали значне зменшення цих рецепторів у мозкових структурах хворих на депресію [10, 13, 25].

Дисфункція центральної норадренергічної системи також відіграє роль у розвитку депресії за рахунок зниження концентрації норадреналіну, порушення активності тирозингідроксилази. Крім того, у хворих на депресію, які покінчили життя самогубством, посмертно знаходили зменшення кількості нейронів у голубуватій плямі (n. coeruleus), збільшення щільності a2-адренергічних і зменшення щільності a1-адренергічних рецепторів в ЦНС [25].

У зв’язку з індивідуальною ефективністю терапії різними антидепресантами не виключено, що є декілька нейрохімічних типів депресій, пов’язаних переважно з дефіцитом серотоніну, надлишком серотоніну при зниженій чутливості постсинаптичних рецепторів, одночасне виснаження серотоніну й норадреналіну, порушення балансу цих нейромедіаторів [7].

Численні дослідження підтримують думку про роль зменшення дофамінергічної трансмісії в розвитку ВДР. Більшість сучасних антидепресантів не впливають на дофамінергічну нейротрансмісію, що може сприяти формуванню залишкових симптомів депресії після лікування у вигляді зниження мотивації, зниження психомоторної реакції, порушення концентрації уваги, здатності отримання задоволення, за які відповідає дофамін [17].

При посмертних дослідженнях хворих, які покінчили життя самогубством, спостерігали зменшення метаболітів дофаміну в лікворі й у тканинах мозку. Ефективність антидепресантів, які діють на метаболізм дофаміну, таких як інгібітори моноаміноксидази і праміпексол, підтверджує існування депресій, пов’язаних із дисфункцією дофамінергічної системи. Слід також зазначити, що вплив на серотонінові рецептори також опосередковано впливає на дофамінову нейротрансмісію. Так, активація 5-НТ₁-серотонінових рецепторів стимулює вивільнення дофаміну в префронтальній корі й n.accumbens та пригнічує виділення дофаміну в дорсальному ядрі стріатума. Активація 5-НТ_2с-рецепторів пригнічує мезокортикальну й мезолімбічну функцію дофаміну. Отже, тривале лікування селективними інгібіторами зворотного захвату серотоніну викликає регуляцію 5-НТ_2b та 5-НТ_2с рецепторів на дофамінергічних нейронах, що може також сприяти регресу депресивної симптоматики [17].

Однак залишаються невизначеними питання щодо моноамінової гіпотези. По-перше, антидепресанти ефективні лише в 50 % пацієнтів. По-друге, незважаючи на значне підвищення рівнів моноамінів у ЦНС з першого прийому антидепресантів (у межах годин), антидепресивний ефект їх розвивається значно пізніше, через декілька тижнів. Вважається, що це пов’язане з поступовими тривалими змінами в експресії генів під дією антидепресантів [9, 28] та зміною чутливості рецепторів [7]. Існують докази залучення в розвиток депресії та порушення обміну моноамінів гормону стресу — кортизолу [28]. У нормі кортизол уповільнює синтез кортикотропін рилізинг-гормону за механізму зворотного зв’язку. При депресії цей механізм порушується, внаслідок чого в крові хворих постійно підвищені рівні адренокортикотропного гормону і кортизолу, причому концентрація останнього прямо корелює з глибиною депресії [7].

Існують також ознаки залучення в розвиток депресії глутаматергічної системи ЦНС. Глутамат вважається основним збуджуючим нейротрансмітером у мозку людини, який діє шляхом збудження метаботропних та іонотропних N-метил-D-аспартатних (NMDA) глутаматних рецепторів. Цей медіатор відповідає за перезбудження уражених нейронів, що визначає розвиток ексайтотоксичності або нейротоксичності (англ. to excite — збуджувати). Було виявлено, що одноразова доза антагоністу глутаматних NMDA-рецепторів кетаміну призводить до швидкого й значного антидепресивного ефекту у хворих із ВДР, стійкими до лікування антидепресантами. Антидепресивні властивості проявляють також антагоністи глутаматних NMDA-рецепторів, такі як антиконвульсант ламотриджин і рилузол. Патологічні рівні глутамату були виявлені у хворих із ВДР шляхом магнітно-резонансної спектроскопії та при посмертному дослідженні самогубців [9, 25, 26].

Останніми роками досліджується роль нейротрофічних факторів в розвитку ВДР. Довготривалий стрес зменшує рівень експресії мозкового нейротрофічного фактора — Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) та інших нейротрофічних факторів, таких як glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF), artemin (ARTN) і neurotrophin-3 (NT-3) в гіпокампі. Крім того, в посмертних дослідженнях хворих на ВДР відмічалось значне зменшення BDNF в головному мозку. Також поліморфізм генів BDNF пов’язаний з невротичними станами і біполярним розладом, що збільшує схильність до депресії. Навпаки, тривале лікування антидепресантами збільшує не тільки рівень BDNF, але і стійкість до стресу у тварин. Такі спостереження лягли в основу нейротрофічної теорії депресії. Ця теорія може бути тісно пов’язана з нейрональним пошкодженням у гіпокампі, викликаним гіперфункцією ланок реакції на стрес. Візуальні дослідження мозку у хворих на депресію часто відзначають зменшення об’єму гіпокампа. Використання антидепресантів призводить до відновлення об’єму гіпокампа, що пов’язане зі стимуляцією ними нейрогенезу [9, 26].

Клінічні спостереження виявили потенційний взаємозв’язок між виникненням депресії та порушенням циркадних ритмів організму, які регулюють біохімічні, фізіологічні й поведінкові процеси протягом доби. Такі погляди лягли в основу розробки нового антидепресанту агомелатину, антагоніста мелатонінових рецепторів мозку [7, 9].

За останні роки досліджень було показано значну роль запальних реакцій у патофізіології розвитку ВДР, що лягло в основу нової, запальної, теорії депресії. У хворих на депресію були виявлені в крові та ЦНС високі рівні прозапальних цитокінів (ІL-1, IL-6, TNF-а), білків гострої фази (C-реактивний білок, гаптоглобін, 1-acid glycoprotein, a-1-antichymotrypsin), хемокінів та молекул адгезії (human macrophage chemoattractant protein-1 (MCP-1), soluble intracellular adhesion molecule-1 і Е-селектин). Крім того, клінічне використання інтерферонів у хворих на множинний склероз, гепатит та інші патології призводить до розвитку депресії у 50 % хворих [25, 30, 35].

Цитокіни, які є медіаторами імунних реакцій в організмі, є також модуляторами настрою, за рахунок дії на рецептори в ЦНС [26]. Було виявлено, що прозапальні цитокіни взаємодіють із багатьма патофізіологічними ділянками мозку, які відповідають за розвиток депресії, включаючи вплив на обмін нейромедіаторів, нейроендокринну функцію, пластичність і поведінкові реакції. Крім того, викликане ними запалення призводить до зниженої здатності виживання серотонінових нейронів та зменшення нейрогенезу. Стрес, який передує депресії, може викликати запальні реакції через ефекти на симпатичні й парасимпатичні провідні шляхи ЦНС, а також за рахунок включення в реакцію генів запалення [25, 30, 35].

Було показано на тваринних моделях і в людей, що антидепресанти здатні пригнічувати вивільнення прозапальних цитокінів і стимулювати виділення протизапальних цитокінів (IL-10). На моделях тварин також було показано значне зменшення депресивної симптоматики цитокіновими антагоністами IL-1 та TNF-a або при введенні протизапальних цитокінів IL-10 у мозок, які також мали противотривожний ефект. Антагоністи TNF-a у людей зменшують депресивну симптоматику при лікуванні ними автоімунних захворювань [25, 30].

Також було виявлено високі концентрації ферментів запалення, таких як циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2), мієлопероксидаза та індуцибельна NO-синтаза, фосфоліпаза А₂, не тільки в імуноцитах, але й у ЦНС, як в експерименті у хворих із ВДР порівняно із здоровими, так і посмертно у самогубць [14]. При лікуванні ВДР та інших психічних захворювань додавання до основних психотропних засобів селективного інгібітору ЦОГ-2 целекоксибу сприяло значно швидшому одужанню хворих та суттєво покращувало ефект лікування порівняно з хворими, які його не отримували [33, 35].

Численні дослідження показали значущі нейробіологічні зміни в ЦНС, особливо структур, які є анатомічним субстратом емоцій, насамперед гіпокампа, прозорої перетинки (ceptum pellucidum), ядер мигдалеподібного комплексу (amigdala) і поясної звивини [7]. Дослідження головного мозку в дітей та підлітків із ВДР, порівняно зі здоровими дітьми, методом МРТ виявляли зменшення об’єму сірої речовини, гліальної щільності префронтальної кори та гіпокампальних звивин, які відповідають за відчуття безнадійності, провини, пізнавальні порушення при депресії, та мигдалин [16].

Список альтернативних теорій патогенезу депресій може бути продовжений (наприклад, із залученням системи ендогенних опіоїдів, гістамінової, ендоканабіноїдної та інших систем), які продовжують вивчатися до сьогодні [2, 7].

Клініка

Загалом клінічна картина депресії включає як позитивні (нудьга, тривога, суїцидальні, іпохондричні ідеї), так і негативні (апатія, ангедонія, астенія, деперсоналізація) симптоми. При цьому головними проявами депресії є нудьга — відчуття смутку, відчаю, безнадійності, душевного пригнічення; зменшення рухової активності, аж до адинамії, ідеаторна загальмованість із концентрацією на власних негативних переживаннях, так звана тріада Крепелінга [8, 29], тривога і апатія.

Окремо визначається маскована депресія (депресія без депресії), яка проявляється переважно вегетативною дисфункцією, імітуючи патологію серцево-судинної, дихальної системи, системи травлення, хронічними больовими синдромами, порушенням сну, псевдоневрологічними розладами, псевдодеменцією. Описані психопатологічні маски депресії у вигляді нав’язливих станів, тривожно-фобічних, соматоформних розладів та ін. [7, 8]. Однак маскованість — це швидше результат не дуже уважного обстеження хворого, оскільки при активному розпитуванні можна визначити всі ознаки депресії. Депресія може бути одним із симптомів біполярного афективного розладу й чергуватися з симптомами манії (патологічно підвищеного настрою). При повторних епізодах депресії може бути діагностований рекурентний депресивний розлад [8].

Немовлята. Шістдесят років тому психіатр Rene Spitz помітив, що у немовлят, які віддалені від матерів протягом тривалого періоду (≥ 3 місяці), виявлялись симптоми, характерні для депресії, включаючи зниження апетиту та відмову від їжі, порушення сну, психомоторну загальмованість, емоційне пригнічення й соматичні розлади. У рідкісних випадках спостерігались смертельні випадки від недоїдання, навіть при повному забезпеченні немовлят їжею [10].

Діти дошкільного віку. Раніше вважалося, що депресія у дітей дошкільного віку проявляється у вигляді різноманітних масок, таких як скарги на соматичні розлади й поведінкові порушення. Однак останні дослідження показали, що діти цього віку можуть мати типові симптоми депресії, як у дітей старшого віку. Слід відзначити, що сумний або дратівливий настрій, байдужість до радісних життєвих подій є чутливими симптомами для ВДР [10].

Діти шкільного віку. У дітей молодшого шкільного віку з депресивними розладами мають дещо кращий прогноз щодо перебігу, більша питома вага спонтанних ремісій та менша середня тривалість депресивних епізодів. Найчастішими коморбідними з депресією розладами в цьому віці є головні болі, запаморочення, порушення апетиту, сну, болі в хребті та кінцівках, розлади поведінки.

У 70 % дітей із ВДР діагностуються розлади активності та уваги.

При депресивних захворюваннях дитячого віку поведінкові проблеми — контроль імпульсивної, агресивної чи автоагресивної (суїцидальної) поведінки — домінують над проблемами, обумовленими суто депресивними розладами, що є підставою для діагностики депресивних та поведінкових розладів як коморбідних.

Підлітки. Депресія в підлітків діагностується за тими ж критеріями, що й у дорослих [10].

Наприклад, у дослідженні Н.Е. Кравченко (2012) у клінічній картині депресії у дівчаток підліткового віку тимічна складова була представлена апатичним, дисфоричним і тривожним видом афекту, які могли змінювати один одного протягом доби. У ранішні часи переважала апатія, нудьга, дисфоричні прояви у вигляді підвищеної дратівливості, а у вечірні часи — тривога, іноді з іпохондричними переживаннями. Вітальні прояви були рудиментарними. Ідеаторні розлади відзначалися у вигляді труднощів сконцентрувати увагу, запам’ятовування, підвищеної розсіяності, але без ознак ідеаторної загальмованості. Моторна загальмованість також не була типовою і відмічалась у поодиноких випадках. Соматовегетативний симптомокомплекс був представлений розладами сну, апетиту, нестійким судинним тонусом. Часто спостерігались різноманітні алгії (головний біль, неприємні больові відчуття в животі, біль і напруження в м’язах) [5].

Одним із поширених варіантів афективної патології в підлітковому віці вважаються депресії, масковані розладами поведінки. Нерідко знижений настрій у цих випадках залишався схованим за агресивністю, озлобленістю, жорстоким ставленням до близьких, автоагресивними діями. Зниження настрою виникало за механізмом психологічної реакції у відповідь на загрозу або ситуацію фрустрації потреб (спроби батьків обмежити ступінь свободи, відмова виконати обіцянки, заборони), супроводжується надмірними, бурними емоційними проявами, криком, слізьми, демонстративними погрозами самоушкодження, суїциду, вбивства, дромоманії [5].

Клінічно значимий зв’язок між депресіями й суїцидальними проявами констатував ще наприкінці ХIХ століття засновник суїцидології Е. Durkheim, посилаючись на клінічні спостереження J. Esqirol і J. Falret. Численні дослідження, проведені протягом ХХ століття, дозволили підтвердити думку, що суїцидальна поведінка є одним з супутників депресивних станів і залежить від тяжкості й клінічного варіанта депресії. Більше того, на думку ряду авторів, у пубертатному віці суїцидальна поведінка нерідко виявляється єдиною ознакою депресії [6].

Поширеність суїцидальних думок серед підлітків 15–19 років становить близька 19 %, протягом року 9 % підлітків роблять спробу самогубства [16]. У США приблизно 2000 осіб молодого віку закінчують життя самогубством щорічно [23].

Дослідження І.В. Олейчик та співавт. (2013) свідчить, що в 64,4 % хворих із юнацькими ендогенними депресіями виявлялися в анамнезі або фіксувались протягом спостереження в стаціонарі суїцидальні думки, наміри або відповідні висловлювання. У 59,7 % цих хворих суїцидальна поведінка реалізовувалася в суїцидальні спроби; 48,7 % хворих, які робили в стані депресії спроби самогубства, намагаються їх повторити знову.

Дані цих же авторів свідчать про різницю в частоті й особливостях суїцидальної поведінки у хворих з юнацькими ендогенними депресіями залежно від їх типологічної приналежності.

Частіше за все суїцидальні думки виявлялися у хворих із юнацькими депресіями. Частка таких пацієнтів становила 79,8 %, із них 66,7 % робили суїцидальні спроби, серед них 28,3 % — неодноразово. Як правило, при метафізичній депресії суїцидальна поведінка обумовлювалась домінуванням у клінічній картині надцінних песимістичних ідей у вигляді безцільності власного або людського існування в цілому і пов’язаних із цим роздумів про сутність смерті й можливості самогубства, набуваючи при цьому стані характеру нав’язливого безплідного мудрування. Хворі постійно відчувають нудьгу, відчуття власної безперспективності, трагічно сприймають невдачі в спілкуванні з оточуючими, провали в навчанні, трагічні події та знаходять у цьому підставу для суїциду, що в подальшому може ставати звичною відповіддю на конфліктну чи драматичну ситуацію [6].

Частка хворих на депресію, із суїцидальними думками, у клінічній картині яких домінували надцінні ідеї дисморфофобічного умісту, становила 76,8 %, із них 62,8 % робили спробу суїциду, 48,1 % з яких — повторно. Основними причинами суїциду в них були відчай і невіра в можливість виправлення своїх надуманих дефектів. Хворі говорили про неможливість продовжувати життя, будучи «такими потворами» [6].

Суїцидальні думки при деперсоналізаційних депресіях виявлялися у 76,1 % хворих, із яких 47,8 % робили спробу суїциду, 54,5 % з них — повторно. Така поведінка була зумовлена бажанням позбавитись тяжкого відчуття власної зміни (порушення ідентичності, втрата свого «я») і пов’язаних із цим страждань. У деяких хворих суїцидальна поведінка мала характер спеціально створених ризикованих для життя вчинків, в основі яких лежала мета «розбудити себе від сплячки», впевнитися в реальності власного існування [6].

Суїцидальні тенденції були відзначені в 75,6 % хворих із так званими депресіями гебоїдного типу, 41,5 % робили спробу суїциду, а 19,5 % — повторно. Суїцидальна поведінка в цих підлітків мала грубий істероформний характер і була спрямована на те, щоб «покарати батьків». Так, хворі демонстративно на очах у батьків наносили собі різані рани, затягували на шиї рушник, ковтали у великій кількості будь-які таблетки, ставали в прорізі вікна, демонструючи намір викинутися з нього [6].

Останні 15 років щорічно в Україні гине 80 дітей, молодших за 14 років, та понад 1000 підлітків із демонстративною поведінкою.

Суїцидальні думки при депресивних станах з картиною юнацької астенічної неспроможності фіксувалися у 70,9 % хворих, 39,9 % робили спроби суїциду, 49,2 % з них — повторно. Особливості суїцидальних проявів у цих хворих полягали в тому, що наявні в основі суїцидальних думок жорсткі самодокори і самозвинувачення були не тільки проявами хворобливого стану, але і проявом психологічної реакції на відчуття власної неспроможності, «інтелектуального краху», «необоротного отупіння» [6].

Суїцидальні думки зафіксовані в анамнезі у 62,7 % хворих з астенічними депресіями, 23,7 % робили спробу суїциду, 42,9 % з них — повторно. Суїцидальна поведінка в них була пов’язана з песимістичним світосприйняттям і депресивним умістом уявлень; вони вважали себе невдахами, відчували самотність і покинутість, обтяжливий дискомфорт. Спостерігались депресивні ідеї самоприниження і малоцінності, які обумовлювали невпевненість у собі, нерішучість [6].

У хворих із сенестоіпохондричними юнацькими депресіями суїцидальні спроби були нечастими (17,6 % спостережень). Основним мотивом їх була невіра в можливість вилікуватися. Як правило, суїцидальні дії робилися на висоті депресії, у момент актуалізації надцінних утворень. Хворі вбачали в самогубстві можливість позбавитися фізичних і душевних страждань. Крім того, на висоті іпохондричної депресії, коли у хворих з’являлась впевненість у наявності в них тяжкої невиліковної хвороби, як правило, різко зростали тривога, страх, відчай, що посилювало суїцидальну готовність [6].

У хворих, які страждали від обсесивно-фобічних варіантів депресії, суїцидальні дії спостерігались рідко. Фабула фобій часто була пов’язана зі страхом вчинити самогубство, з нав’язливими, часто контрастними уявленнями щодо цього. Суїцидофобії супроводжувалися яскравими образними уявленнями трагічних сцен, які можуть слідувати в випадку реалізації суїциду. Ці явища мали відчужений для хворих характер, спрймалися ними як хворобливі й на висоті стану часто супроводжувалися панічними атаками зі страхом пересування в транспорті. Рідкісні спроби суїциду (6 % спостережень) були обумовлені малою ефективністю лікування і відчуттям безнадійності в зв’язку з «невиліковним психічним захворюванням» [6].

Тяжкі депресії в клінічній картині можуть також містити психотичні симптоми, насамперед це маячні ідеї самозвинувачення, іпохондричні та нігілістичні маячні ідеї, рухова загальмованість, аж до стану ступору, а також неспокій (ажитація) [7].