Журнал «Здоровье ребенка» 8 (59) 2014

Статья опубликована на с. 8-11

Проблема алергічних захворювань у дітей, до яких належить і бронхіальна астма (БА), є однією із найактуальніших у сучасній клінічній медицині. БА — це хронічна хвороба, що характеризується хронічним алергічним запаленням бронхів і потребує постійного контролю протягом усього життя пацієнтів. БА зазвичай розвивається в ранньому дитинстві, проте вона може розвинутися в будь-якому віці, навіть у дорослих [11].

На сучасному етапі у світі нараховується понад 300 млн людей, як дітей, так і дорослих, які страждають від БА, причому за останні 20 років поширеність цієї патології в популяції невпинно зростає, особливо в промислово розвинутих країнах [11, 17]. Поширеність БА в дітей варіює в різних країнах від 10 до 15 %, вона посідає провідне місце серед хронічних захворювань органів дихання [12]. Так, за даними Р.М. Хаїтова та Н.І. Ільїної, поширеність свистячого дихання в дітей віком 13–14 років щороку збільшується на 0,03 %, а у віці 6–7 років — зменшується на 0,07 % [1]. Проте Н.А. Геппе стверджує, що більше ніж у 3/4 хворих із виявленими симптомами БА до 7 років можливий їх регрес до 16-річного віку, причому спостерігається залежність від статі: дебют БА у віці до 14 років має місце майже в 2 рази частіше в хлопців, ніж у дівчат [4].

На сьогодні недостатньо даних щодо функціональної координації міжсистемних зв’язків центральної, легеневої, кардіальної гемодинаміки, гемореології та гемостазу у хворих на БА, адже це макро- та мікрорівневі системи кровообігу, що відіграють в організмі людини основну й організуючу роль. Від ступеня її компенсаторних можливостей залежить прогноз життя й працездатності пацієнта з БА [8]. Серце, своєчасна зміна інтенсивності роботи якого є необхідною ланкою більшості адаптаційних реакцій організму, досить часто стає місцем, де реалізується перехід адаптації до пошкодження [5, 16]. З іншого боку, сама система кровообігу безпосередньо страждає при порушенні вентиляції, що є основним патогенним чинником БА, тому що при виникненні бронхоспазму спостерігаються порушення функціональних показників серцево–судинної системи (ССС) [18].

На сучасному етапі розвитку медицини доведено, що бронхіальна обструкція та гіпоксія, які виникають у перші роки життя людини, надалі визначають ризик розвитку виникнення ішемічної хвороби серця. Так, вагомим доказом того, що у хворих на БА виникають суттєві негативні зміни у ССС, є те, що більшість із них помирає від ішемічної хвороби серця. Вірогідно, що у хворих на БА ішемічна хвороба та артеріальна гіпертензія адекватно та своєчасно не лікуються. Це може бути пояснено тим, що лікарі фокусуються саме на БА, а проблемам діагностики та лікування змін ССС належна увага не приділяється. Разом із тим при БА розвивається ряд суттєвих процесів, що негативно впливають на функціонування серця. Насамперед слід пам’ятати, що при БА має місце хронічне системне запалення, яке негативно впливає на функцію міокарда. Т.А. Укліста та D.M. Mannino незалежно один від одного встановили, що у хворих на БА збільшення концентрації TNFa корелює з товщиною стінки правого шлуночка, його діастолічним розміром, систолічною функцією шлуночків, а як відомо, концентрація TNFa збільшується у міру посилення тяжкості БА, особливо зростає при її загостренні [1, 2]. А рівень С-реактивного білка (СРБ), що є обов’язковим компонентом запалення, корелює з частою екстрасистолією, гіпертрофією правого шлуночка, варіабельністю серцевого ритму, причому при неконтрольованому перебігу БА рівень СРБ суттєво перевищує нормативні показники [15].

При БА, особливо при середньотяжкому та тяжкому перебігу, має місце хронічна гіпоксемія. Вона є провідним фактором, що зумовлює порушення функції серця та формування легеневої гіпертензії (ЛГ). Підвищення тиску в малому колі кровообігу є важливим механізмом зміни електромеханічної активності міокарда, центральної та периферичної гемодинаміки, діастолічної функції серця. Функціональні зміни ССС у хворих на БА виникають внаслідок негативної дії гіпоксемії на метаболізм міокарда та вазоконстрикцію судин, що може бути основою для формування хронічного легеневого серця у випадках тяжкого перебігу захворювання. Крім того, гіпоксемія індукує синтез протизапальних медіаторів, є потужним стимулом активації синтезу тромбоксану А2 — індуктора тромбоцитів, що в поєднанні з підвищенням показників гематокриту призводить до мікроциркуляторних порушень у міокарді, сприяє його дистрофії, розвитку коронароспазму, які часто при хронічних обструктивних захворюваннях легень перебігають безсимптомно [2, 6].

При розгляді проблеми «бронхіальна астма та серце» окрему увагу слід приділяти ролі такого мікроелемента, як калій (К⁺). Калій спричиняє посилене виведення води з організму — полегшує функціонування ССС при її недостатності, бере участь у формуванні електричних імпульсів у серці та скороченні міокарда. Нормальний рівень К⁺ запобігає розвитку аритмій, покращує забезпечення клітин мозку киснем, знижує артеріальний тиск, запобігає втомі, підвищує фізичну витривалість. При БА є ряд ситуацій, за яких рівень калію у крові може суттєво знижуватися. Насамперед це пов’язано із застосуванням інгаляційних бета-2-агоністів, їх часте використання сприяє надходженню калію всередину клітин, тому його концентрація в плазмі крові знижується на 0,5–1,0 мекв/л. У ряді досліджень показано, що застосування бета-2-агоністів, у першу чергу короткої дії, призводить до зменшення концентрації калію в плазмі крові. Слід враховувати, що глюкокортикостероїди також здатні підвищувати екскрецію калію з сечею. Отож, безсистемний прийом бета-2-агоністів, невиправдане підвищення доз глюкокортикостероїдів можуть зумовлювати появу негативних ефектів, пов’язаних із порушенням метаболізму калію [10, 18].

Також S.R. Salpeter зауважує, що передозування бета-2-агоністів короткої дії, безсистемне використання бета-2-агоністів тривалої дії, особливо у вигляді монотерапії, здатне призвести до ряду серйозних ускладнень, насамперед із боку кардіореспіраторної системи, таких як тахікардія та подовження інтервалу Q-T. У результаті проведених досліджень було показано, що одна доза бета-2-агоніста здатна збільшити частоту серцевих скорочень у середньому на 9,12 удара, а відносний ризик виникнення синусової тахікардії при тривалому прийомі бета-2-агоністів зростає у 3,06 раза [20]. Ці клінічні факти слід брати до уваги, оскільки тахікардія, подовження інтервалу Q-T значно підвищують ризик виникнення як фатальних, так і нефатальних кардіальних подій [10].

Незважаючи на достатній досвід вивчення змін із боку ССС при БА в дитячому віці, ці питання й на сучасному етапі звертають увагу багатьох спеціалістів: кардіологів, алергологів, педіатрів, що пов’язано з необхідністю розробки тактики ведення й диспансерного спостереження хворих. У педіатричній практиці важливою є оцінка стану серця при БА в дітей внаслідок порушення гемодинаміки й через ризик розвитку можливих ускладнень, таких як порушення ритму й провідності, інфекційний ендокардит, ЛГ [7]. Дотепер до кінця не вивчено, у якому віці й за яких умов починають формуватися дані зміни, особливо коли прояви ЛГ відмічаються з перших днів життя. У цьому аспекті дуже важливими є дані О.П. Волосовця, О.Є. Абатурова та співавт. щодо сучасних уявлень про патогенетичні молекулярні механізми розвитку легеневої артеріальної гіпертензії, в основі яких лежать спадково обумовлені або набуті порушення функціонування генів, що беруть участь у підтримці судинного тонусу, ангіогенезі, формуванні екстрацелюлярного матриксу [3].

Формування ЛГ у старшому віці найчастіше пов’язане з хронічними бронхолегеневими захворюваннями, до яких належить і БА. Тому діагностиці порушення серцевої діяльності та виявленню ЛГ у дітей із БА присвячено багато наукових робіт.

За результатами електрокардіографічного дослідження, проведеного Є.А. Старовойтовою, у дітей із БА найчастіше реєструвалась синусова аритмія, і тільки в 1 дитини спостерігалася шлуночкова екстрасистолія. У жодної дитини не реєструвалося відхилення електричної осі серця праворуч. За даними ехокардіографічного дослідження, у 62 % дітей із БА відзначався підвищений тиск у системі легеневої артерії. Практично в усіх дітей із БА було констатовано порушення ендотелійзалежної вазодилатації, ступінь вираженості якої залежав від тяжкості перебігу захворювання [14]. Зміни процесів реполяризації шлуночків, перевантаження лівого шлуночка й правого передсердя, метаболічні й гемодинамічні порушення, за даними Н.А. Коровіної та співавт., спостерігались тільки при середньому і тяжкому ступені захворювання. Серед порушень ритму й провідності найбільш поширеними були синусова аритмія й брадіаритмія, міграція водія ритму, передсердна екстрасистолія, неповна блокада правої гілки пучка Гіса, синдром ранньої реполяризації. В окремих хворих із середньотяжким та тяжким перебігом БА при ехокардіографічному обстеженні було виявлено двостулковий аортальний клапан, зміни стулок клапана й аортальну регургітацію І–ІІ ступеня [7].

Дуже важливим питанням є вивчення стану системної й легеневої гемодинаміки та мікроциркуляції при БА залежно від клінічного перебігу. Так, за результатами досліджень Н.А. Кадимова було встановлено, що в дітей у періоді загострення БА реєструвалась ЛГ, яка мала поступовий зворотний розвиток після ліквідації нападу. Порушення діастолічної функції правого шлуночка з переважанням кровотоку в передсердну систолу спостерігалося у 87,5 % дітей у періоді загострення БА та зберігалося у 37,5 % хворих після ліквідації обструкції й у 3 % дітей у періоді ремісії. У 37,5 % дітей у нападному періоді БА реєструвалися зменшення швидкості й монофазний тип кровотоку в печінкових венах. Переважання кровотоку в систолу правого передсердя реєструвалося у 62,5 % дітей у періоді загострення БА та у 27 % хворих у періоді ремісії. У періоді ремісії порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу (збільшення тиску, правих відділів серця, ступеня та швидкості трикуспідальної й легеневої регургітації та гіпертрофія міокарда правого шлуночка) спостерігалися при тривалому й тяжкому перебігу захворювання, особливо за наявності супутніх проявів дисплазії сполучної тканини серця [6].

Проте, за даними А.В. Белякової, показники легеневого кровотоку збільшувались у хворих тільки в ранньому післянападному періоді БА, що розцінювалось як компенсаторна реакція з боку малого кола кровообігу на зниження показників функції зовнішнього дихання, хоча вони також зростали зі ступенем тяжкості клінічного перебігу хвороби. У період ремісії відмічалось вірогідне зниження показників легеневого кровотоку. І хоча з боку малого кола кровообігу спостерігалось зменшення скорочувальної здатності правого шлуночка, об’ємних і швидкісних показників легеневого кровотоку з паралельним збільшенням судинного тонусу й загального легеневого опору та збільшення значень легеневого опору, систолічний тиск у легеневій артерії не змінювався [2].

Вірогідне збільшення кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного об’ємів лівого шлуночка, товщини міжшлуночкової перегородки та задньої стінки лівого шлуночка, зростання маси міокарда лівого шлуночка, наявність регургітації на трикуспідальному клапані, що свідчило про помірне підвищення тиску в системі легенової артерії, за результатами досліджень Г.О. Леженко, О.Є. Пашкової та співавт., реєструвалось більше ніж у половини пацієнтів, хворих на БА [13].

Отже, багатогранність даної проблеми обумовлює комплексний підхід до обстеження хворих дітей із БА із використанням найбільш доступних методів оцінки серцевої діяльності: ехокардіографічного дослідження серця з режимом допплерографії та електрокардіографії, що дозволяє виявити ранні зміни з боку ССС [14]. Тому, незважаючи на великі досягнення науки у вивченні патофізіологічних механізмів і клінічних особливостей БА в різні вікові періоди, розроблені рекомендації з лікування та профілактики БА, принципи диференційованого контролю терапії й моніторингу перебігу хвороби, подолати високу захворюваність ще не вдається. Так, згідно з рекомендаціями Глобальної ініціативи боротьби з БА, необхідно й надалі продовжувати дослідження всіх аспектів бронхіальної астми в дітей, оскільки вона не так добре вивчена, як астма в дорослих, а у 2011 році на нараді ООН із неінфекційних захворювань (Non-communicable Diseases — NCDs) уся увага була зосереджена на збільшенні загрози з боку БА та інших неінфекційних захворювань глобальному здоров’ю, соціальному благополуччю населення та економічному розвитку країн [9].

Наведені вище літературні дані вказують на те, що при БА, особливо при неконтрольованому її перебігу, мають місце потужні чинники, здатні призвести до суттєвих змін діяльності ССС, що потребує подальшого вивчення цієї актуальної та невичерпної проблеми, вирішення якої відкриє нові можливості для проведення профілактично-лікувальних заходів у дітей та збереження здоров’я населення України.