Журнал «Здоровье ребенка» 1 (60) 2015

Статья опубликована на с. 163-167

Проблема внутричерепной родовой травмы (ВРТ) новорожденных привлекает внимание педиатров, акушеров, неврологов, нейрохирургов. Этот интерес объясняется тем, что, несмотря на значительные успехи в области родовспоможения, частота этой патологии остается высокой — 1,8–3 % всех родов. Случаи ВРТ составляют 10–20 % всех родовых повреждений нервной системы. В структуре перинатальной смертности на долю ВРТ приходится 10–12 % [1, 2, 6, 12]. Актуальность изучения данной проблемы определяется не только высокой летальностью новорожденных, но и значительной частотой и тяжестью остаточных явлений ВРТ. Значительное число оставшихся в живых детей в последующем имеет разнообразные функциональные и органические заболевания нервной системы. В этом отношении определенный интерес представляют статистические данные, согласно которым среди всех заболеваний нервной системы у детей 75 % связаны с ВРТ. Умственная и физическая отсталость, церебральные параличи, судороги и другие нарушения функции центральной нервной системы характерны для детей, имевших те или иные проявления ВРТ [8, 13].

К ВРТ относят внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) в вещество мозга, его оболочки, а также другие внутричерепные структурные изменения нервной системы, возникшие в период родов.

Голова плода и новорожденного имеет ряд принципиальных анатомо-физиологических отличий от головы взрослого. К моменту родов голова является наибольшей по окружности частью тела новорожденного. В подавляющем большинстве случаев голова осуществляет формирование родового канала и принимает на себя максимальную нагрузку. Способность головы новорожденного к деформации в ходе родов обусловлена наличием у нее двух свойств, абсолютно не характерных для головы взрослого, а именно — упругости и эластичности. Эластичность черепа предопределена наличием родничков и швов, которые обеспечивают подвижность костей черепа в ходе родового акта и обусловливают уменьшение объема головы при прохождении через родовой канал. Образования, обеспечивающие упругость черепа новорожденного, препятствуют чрезмерной деформации головы в родах, предохраняя от травматизации внутричерепные образования. К данным образованиям относят большой серповидный отросток твердой мозговой оболочки и намет мозжечка [1, 4, 8].

Выделяют три группы факторов, которые предрасполагают к патологическому сдавлению головы в родах: состояние плода (недоношенность, переношенность, большие размеры головы), особенности родовых путей (узкий таз, ригидность родовых путей, несоответствие размеров плода размерам таза матери) и динамика родов (стремительные, затяжные роды, акушерские пособия и т.д.) [2, 10].

Различная патология в родах часто является причиной применения акушерских пособий для родоразрешения. Если при спонтанных родах ВРТ встречается в 0,42–0,46 %, то при наложении щипцов — в 7,9–10,2 %, при оказании ручного пособия — в 9 %, при повороте плода на ножку и последующем извлечении — в 14–48,7 % [5].

Патоморфологические изменения в остром периоде ВРТ выражаются в полнокровии мозга, венозном застое, капиллярных стазах в веществе мозга и мягкой мозговой оболочке, мелкоточечных и обширных кровоизлияниях, дегенеративных изменениях в клетках коры и подкорковых образованиях, периваскулярном и перицеллюлярном отеке. В нервных клетках определяются деструктивные явления, набухание миелиновых волокон, отечные изменения элементов глии, дисмиелинизация. Внутриутробная гипоксия плода часто предшествует внутричерепной родовой травме, но может сопутствовать ВЧТ или возникать в результате нарушений мозгового кровообращения вследствие травмы [3, 6, 8].

Соотношение травматических и нетравматических ВЧК у новорожденных составляет 1 : 10 [4, 5]. Эпидуральные, субдуральные гематомы, кровоизлияния в мозжечок, как правило, имеют травматический характер. Другие виды ВЧК (субарахноидальные, паренхиматозные, внутрижелудочковые) могут быть как травматического, так и гипоксического генеза. Подтверждение характера повреждений проводится на основании данных анамнеза, клиники, а также одновременном обнаружении родовой травмы другой локализации (повреждение костей черепа, кефалогематома и др.), данных лабораторных и радиологических исследований.

Клинические проявления ВЧК включают изменение поведения новорожденного (возбуждение, угнетение, сонливость, нарушение сознания до комы), симптомы, связанные с кровопотерей (бледность, желтуха, артериальная гипотония, шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС)), признаки повышенного внутричерепного давления (выбухание большого родничка, расхождение черепных швов, запрокидывания головы, срыгивание, рвота), признаки сдавления ствола мозга (апноэ, асфиксия, брадикардия, нестабильная температура тела, нестабильное артериальное давление (АД)), симптомы поражения черепных нервов (нистагм, птоз, анизокория, псевдобульбарные нарушения). Проявлением ВЧК являются также судороги различного типа, парезы, изменение тонуса мышц, изменение рефлексов. Течение ВЧК может быть постепенным, катастрофическим, а также бессимптомным.

Дифференцировать ВРТ необходимо:

— с пороками развития мозга;

— внутриутробными инфекциями (менингиты, энцефалиты);

— гипоксически–ишемической энцефалопатией;

— наследственными и транзиторными метаболическими нарушениями.

Лабораторно–инструментальные исследования и консультации специалистов при ВРТ:

— время свертывания крови, коагулограмма;

— изменение показателей гемоглобина, гематокрита, сахара крови, билирубина;

— нейровизуализация: нейросонография (НСГ), компьютерная томография (КТ), магнитно–резонансная томография (МРТ);

— нейрофизиологические исследования;

— рентгенография черепа (по показаниям);

— исследование глазного дна;

— исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ);

— консультации: невролога, окулиста, нейрохирурга, ортопеда, физиотерапевта.

Эпидуральное кровоизлияние (Р10.8) встречается преимущественно у крупных доношенных и переношенных новорожденных с частотой 2 % среди всех ВЧК [6, 12]. Источник кровотечения — вены и синусы твердой мозговой оболочки. Часто оно сочетается с линейными и вдавленными переломами костей свода черепа, кефалогематомой. Доминирует быстро нарастающая внутричерепная гипертензия с первых часов жизни, гипервозбудимость сменяется прогрессирующим угнетением сознания, фокальные судороги, мидриаз ипсилатерально гематоме. Контралатерально — пирамидная симптоматика, гемипарез.

КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. Исследование ЦСЖ — неинформативно. НСГ — малоинформативна (зависит от локализации и объема гематомы). Нейрохирургическая тактика определяется специалистом.

Субдуральное кровоизлияние (СДК) (Р10.0) возникает вследствие разрывов синусов и крупных вен. В родах также возможен отрыв арахноидальных ворсин с истечением ликвора в субарахноидальное пространство. В таких случаях формируются субдуральные гигромы, содержащие кровь и ликвор в разных пропорциях. СДК встречаются в 23–24 % всех ВЧК. Чаще наблюдаются у мальчиков, доношенных и переношенных новорожденных массой свыше 4000 г. В 40 % случаев СДК двусторонние. Для клиники характерно наличие периода относительного благополучия («светлый» промежуток). При остром течении СДК его продолжительность может быть до 6 дней, при хроническом течении — от 2–3 недель до 3–4 месяцев [2, 4, 8].

Синдромокомплекс при СДК: гипертензионный синдром, гипервозбудимость («мозговой» крик, беспокойство, тремор); очаговые неврологические нарушения: птоз, мидриаз на стороне повреждения, отклонение глаз в сторону гематомы — «глаза смотрят на очаг», гемипарез контралатерально гематоме. Возможны нижний парапарез; судороги; угнетение вплоть до комы, бульбарный синдром, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения.

НСГ — при малых и плоских СДК малоинформативна, при значительных по размерам кровоизлияниях в остром периоде отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону, противоположную очагу. При хроническом СДК — наличие субдуральной гигромы в виде гипоэхогенной области между мозговой паренхимой и гиперэхогенными костями черепа. КТ и МРТ — кровоизлияние визуализируется в виде серпообразной зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа и отечной паренхиме пониженной плотности. Исследование ЦСЖ — изменения малоспецифичны. Люмбальную пункцию следует проводить осторожно из–за опасности вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие. Лечебную тактику определяет нейрохирург.

Кровоизлияния в мозжечок и заднюю черепную ямку (Р10.8). Обширная геморрагическая деструкция мозжечка встречается довольно редко и в основном у детей с низкой массой тела, родившихся на 26–28-й неделе гестации при патологических родах в тазовом предлежании, при применении акушерских щипцов.

Клиника характеризуется катастрофическим течением с нарушением сознания, мышечной гипотонией, расстройством дыхания с частыми апноэ, брадикардией, артериальной гипотензией в сочетании с другими признаками сдавления ствола и отека мозга. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальный исход наступает через 12–36 часов.

На НСГ мозжечковые кровоизлияния определяются недостаточно четко вследствие гиперэхогенного отражения самого мозжечка. Диагноз подтверждается с помощью МРТ и КТ.

Кровоизлияние в вещество головного мозга травматическое (Р10.1) встречается редко, преимущественно у доношенных и переношенных новорожденных массой свыше 4000 г. Предрасполагающими факторами являются: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, очаги ишемии, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. В то же время париетальные и фронто–париетальные кровоизлияния часто остаются необъяснимыми. Эти кровоизлияния обнаруживают себя внезапно появляющимися фокальными судорогами в течение первой недели жизни. Острое начало позволяет в этих случаях предположить возможность геморрагического инфаркта.

Клинические симптомы: угнетения; гипертензионный; гидроцефальный; вегетовисцеральных расстройств (апноэ, дестабилизация артериального давления, коллапс); очаговые неврологические симптомы; судороги; кома. Клиническая картина зависит от обширности и локализации геморрагий. При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина маловыражена и нетипична: отмечаются вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокория, страбизм, фокальные судороги, внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека). В случае массивных кровоизлияний состояние у новорожденных тяжелое — от угнетения до комы, обусловленной нарастающей внутричерепной гипертензией. Характерны диффузная мышечная гипотония, гипо– и арефлексия. Обычно выявляются очаговые симптомы: птоз, мидриаз, анизокория (зрачок шире на стороне гематомы), косоглазие, горизонтальный или вертикальный нистагм, плавающие движения глазных яблок, нарушения сосания, глотания. Типичны очаговые двигательные расстройства, фокальные судороги лица и конечностей, крупноразмашистый тремор на стороне, противоположной кровоизлиянию. Массивным гематомам сопутствуют тяжелые, трудно корригируемые, метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС–синдром). Исследование ЦСЖ — давление повышено, повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз.

НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях неинформативна. Массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гипер–эхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2–3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляция). Возможно смещение срединных структур и гомолатеральная компрессия бокового желудочка. КТ — очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, сопутствующая деформация ликворных пространств. В последующем на месте кровоизлияния может образоваться псевдопорэнцефалическая киста, а возникший гемипарез сочетается с судорогами.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) травматическое (Р10.2) встречается редко, с частотой менее 1 : 1000, преимущественно у доношенных новорожденных. ВЖК у рожденных в срок исходят не из герминального матрикса, который к рождению полностью редуцируется, а из сосудистого сплетения, где также слабо развит соединительнотканный каркас. Во многих случаях ВЖК связывают с форсированным извлечением плода, ротацией головы или затяжными родами в сочетании с асфиксией и гипоксией, которые вызывают повреждение эндотелия, венозный застой, патологическую централизацию кровообращения. У 90 % доношенных детей с ВЖК клинические симптомы появляются в первые 24 часа жизни. Однако описывают и более позднее начало, вплоть до возраста 10 дней — 3 недель у 25 % новорожденных с неясной этиологией. Почти всегда самым ярким симптомом ВЖК у доношенных новорожденных являются судороги. Клинически травматическое и гипоксическое ВЖК неразличимы, и необходимо опираться на сопутствующие признаки травмы. Выделяются три варианта клинической картины ВЖК.

Клинически «молчаливый», бессимптомный вариант течения характерен чаще для ВЖК I и II степени тяжести, встречается в 60–70 % случаев и может быть обнаружен лишь с помощью дополнительных нейровизуализирующих методов обследования. Может отмечаться снижение гематокрита. Надо отметить, что ВЖК I и II степени разрешаются в 25 % случаях самостоятельно, без какого–либо вмешательства, а применение интенсивной терапии в острый период может только ухудшить состояние ребенка.

Сальтаторный «волнообразный» вариант течения типичен для ВЖК II–III степени. Клиническая картина характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности — гипервозбудимость чередуется с прогрессирующим глубоким угнетением, а за внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер– или чаще гипотония, гипорефлексия, вегетовисцеральные расстройства, нарастающий цианоз или мраморность кожных покровов и очаговые неврологические симптомы (нистагм, косоглазие, симптом Грефе), судороги. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, что требует ограничения струйного внутривенного вливания жидкости, особенно гиперосмолярных растворов. При прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10–12 дней) нарастает гипоперфузия. В ЦСЖ — примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы.

Катастрофическое течение заболевания возникает у новорожденных с тяжелым ВЖК III–IV степени. Клиника характеризуется быстрым угнетением церебральной активности (от нескольких минут до нескольких часов), развитием ступора или комы, тоническими судорогами, децеребрационной позой, отсутствием реакции зрачков на свет и движений глазных яблок, стволовыми и вегетовисцеральными нарушениями (апноэ, гиповентиляция, аритмия, брадикардия, снижение АД, расстройства терморегуляции). Фиксируются метаболические сдвиги (тяжелая гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), снижение гематокрита, развитие ДВС–синдрома. Формируется острая окклюзионная гидроцефалия. Исход при тяжелых ВЖК с катастрофическим течением неблагоприятный.

Визуализировать ВЖК с помощью ультразвукового исследования становится реальнее тогда, когда образуются субэпендимальные и внутрижелудочковые тромбы (гиперэхогенные тени). Оптимальным сроком для диагностики ВЖК являются 4–7–й дни жизни ребенка, контроль — на 14–й день. В большинстве случаев субэпендимальное кровоизлияние через несколько недель бесследно исчезает, но из него может сформироваться через 7–14 дней суб–эпендимальная киста. Внутрижелудочковые тромбы разрешаются в течение 5–12 недель.

Косвенным признаком ВЖК может быть вентрикуломегалия, которая визуализируется только при динамическом ультразвуковом исследовании и часто за 2–3 недели предшествует появлению клинических симптомов гидроцефалии. В 50 % случаев описано спонтанное обратное развитие постгеморрагической вентрикулодилатации, когда при легкой степени ВЖК размеры желудочков мозга стабилизируются без дополнительного лечения [7, 9, 11].

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) травматическое (Р10.3) встречается преимущественно у доношенных. В 25 % случаев сочетается с линейными и вдавленными переломами черепа. Предрасполагающие факторы — гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. Характерными признаками САК травматического генеза являются: крупноочаговость, асимметричность, геморрагическое пропитывание мягкой мозговой оболочки с распространением гематомы в толщу коры больших полушарий и подлежащее белое вещество.

Клинические проявления: гипервозбудимость; гипертензионный синдром; острая наружная гидроцефалия; судорожный синдром; угнетение; кома.

НСГ — расширение сильвиевой борозды или пространств между мозговой паренхимой и височной или затылочной костями черепа. КТ — повышение плотности субарахноидальных пространств с последующим их расширением. МРТ — малоинформативна в остром периоде. Диагностическая люмбальная пункция проводится как компонент комплексного обследования в связи с судорожным синдромом, подозрением на сепсис или менингит. Характерные для САК изменения ЦСЖ включают: высокое давление, повышенное число эритроцитов, часто реактивный плеоцитоз, увеличение содержания белка и ксантохромия.

Лечение ВРТ включает адекватную оксигенацию; поддержание адекватной гемодинамики; поддержание глюкозы крови; поддержание водно–электролитного баланса и кислотно–основного состояния; лечение судорожного синдрома; гемостатическую терапию, контроль гематокрита и коагулограммы; контроль введенной и выделенной жидкости; постоянный кардиореспираторный мониторинг, хирургическое вмешательство для удаления гематомы и декомпрессии [1, 8, 12].

Исход ВРТ. Степень тяжести повреждений частично определяет прогноз для жизни и дальнейшего статомоторного и нервно–психического развития ребенка. Так, субэпендимальное кровоизлияние, как правило, не влечет за собой последующих нарушений развития. При ВЖК II степени и локализованных ВЖК III степени благоприятный прогноз отмечают в 80 % случаев. В случаях тяжелых ВЖК III–IV степени или в ассоциации с гипоксически–ишемическим повреждением прогноз неблагоприятный у 90 % выживших новорожденных [7, 11, 12]. Последствия проявляются судорогами, спастическими парезами, атаксией, гиперкинезами, субкортикальной слепотой, интеллектуальным дефицитом. У таких детей уже на стадии восстановления можно отметить целый ряд угрожающих признаков:

— аномалия тонуса (выраженный флексорный тонус в руках в сочетании с повышенным экстензорным тонусом в ногах);

— аномальное положение пальцев ног (спонтанный симптом Бабинского, отсутствие плантарного сгибания);

— аномальное положение пальцев рук (приведение большого и сгибание указательного);

— сохранение и отсутствие редукции примитивных рефлексов.

Профилактика ВРТ заключается в выборе оптимальной акушерской тактики, что включает оценку степени риска беременной женщины перед родами, выбор адекватного метода родоразрешения, мониторинг на протяжении родов состояния матери и плода, обезболивание родов, бережное ведение родов, особенно при оказании помощи акушеркой (защита промежности, сгибание и выведение головки плода и др.), совершенствование техники и навыков при наложении акушерских щипцов; применении вакуум–экстрактора, ведении родов в тазовом предлежании, правильном ведении новорожденного с подозрением на родовую травму [5, 13, 14].