Журнал «Здоровье ребенка» (62) 2015. Тематический выпуск "Детская гастроэнтерология"

Статья опубликована на с. 107-110

Гастроінтестинальна алергія є складовою частиною харчової алергії (ХА), це ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ) унаслідок імунної відповіді на компоненти їжі з клінічними проявами алергічних реакцій з боку органів травлення й можливим ушкодженням різних відділів ШКТ [4].

ХА виявляється в 10 % дітей та 2 % дорослих, в 0,4–30 % пацієнтів різного віку, в 0,1–50 % населення європейських країн і Росії, а також серед 5–50 % пацієнтів із захворюваннями ШКТ і/або гепатобіліарної системи [1].

Гастроентерологічні прояви ХА досить різноманітні й залежать від виду та дози алергену, віку пацієнта, рівня й глибини ураження ШКТ. Морфологічною основою клінічної картини в більшості випадків є імунне запалення з переважно еозинофільною інфільтрацією тканин за відсутності інших причин для тканинної еозинофілії. До еозинофільних уражень ШКТ належать негайна гастроінтестинальна гіперчутливість, оральний алергічний синдром, еозинофільний езофагіт, еозинофільний гастрит, еозинофільний гастроентерит, еозинофільний гастроентероколіт [2, 4].

Еозинофільний езофагіт (ЕоЕ) — це захворювання, що характеризується вираженою ізольованою еозинофільною інфільтрацією стравоходу, клінічно проявляється симптомами, схожими на симптоми хворих з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ), зустрічається в дітей та дорослих. За даними дослідження R. Noel і співавторів, проведеного у 2003 році серед дитячого населення штату Огайо (США), частота ЕоЕ становила 1 випадок на 10 тис. на рік, а його поширеність у цій популяції наближалася до 4 на 10 тис. населення [5]. Схоже дослідження у Швейцарії показало частоту ЕоЕ близько 0,15 випадку на 10 тис. дорослого населення на рік при поширеності цієї патології до 2,9 на 10 тис. населення [9]. Ці дані вказують на те, що частота ЕоЕ може порівнюватись з частотою інших імунопатологічних станів, таких як запальні захворювання кишечника (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт) [7, 9]. За даними дитячого госпіталю в Пітсбурзі (США), щорічно в госпіталі діагностується близько 100 нових випадків ЕоЕ. Хлопчики хворіють частіше, ніж дівчатка [8].

ЕоЕ не відповідає на інтенсивну антисекреторну терапію, але його симптоми, як правило, зникають при виключенні специфічних харчових алергенів [3]. Дисфагія, глотковий рефлекс аж до блювання, гостра обструкція стравоходу, задишка, паніка — ці симптоми ЕоЕ значно погіршують якість життя пацієнтів [6].

Мета роботи: удосконалити діагностику та покращити ефективність лікування еозинофільних езофагітів у дітей шкільного віку шляхом визначення ролі харчової алергії у їх виникненні та використання комплексного протиалергічного лікування.

Матеріали та методи

Під нашим спостереженням перебували 63 дитини віком 6–17 років, які лікувалися у відділенні дитячої гастроентерології міської дитячої клінічної лікарні міста Львова. Усім дітям була проведена ендоскопічна фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС), під час якої в разі підозри на ЕоЕ брали біопсійний матеріал зі слизової оболонки (СО) проксимального, середнього та дистального відділів стравоходу для подальшої верифікації діагнозу.

Для підтвердження або виключення ймовірної ролі ХА у розвитку цієї патології усім дітям визначали загальний рівень сироваткового IgE та проводили шкірні прик-тести зі стандартними наборами алергенів виробництва МП «Імунолог» (Вінниця, Україна). Визначення загального IgE в сироватці крові проводилося методом імуноферментного аналізу з набором реактивів ЗАТ «Вектор-Бест» (Росія).

Після проведення морфологічного дослідження діагноз ЕоЕ підтвердився в 40 дітей (серед них було 29 хлопчиків (72,5 %) та 11 (27,5 %) дівчаток), а у 23 морфологічно було встановлено пептичний рефлюкс-езофагіт. Діти з верифікованим діагнозом ЕоЕ були розподілені на 2 групи.

Основну групу становили 20 дітей, яким були призначені елімінаційна або гіпоалергенна дієта (залежно від результатів шкірних алергопроб), левоцетиризин у дозі 5 мг 1 раз/добу вранці натще, пробіотичні бактерії L.reuteri по 1 таблетці 1 раз/добу незалежно від прийому їжі. Контрольну групу становили 20 дітей, які отримували елімінаційну або гіпоалергенну дієту (залежно від результатів шкірних алергопроб) та левоцетиризин у дозі 5 мг 1 раз/добу вранці натще. Курс лікування тривав 1 місяць, після чого проводилась повторна оцінка клінічної симптоматики, ФЕГДС з біопсією СО стравоходу для визначення ефективності проведеного лікування.

Результати та їх обговорення

Основними скаргами при первинному обстеженні дітей були зниження апетиту (75 % дітей обох груп), печія (65 % дітей основної та 60 % дітей контрольної групи), періодична регургітація (50 та 45 % відповідно), біль у надчеревній ділянці різної інтенсивності (75 та 70 % відповідно), блювання (25 та 30 % відповідно) та дисфагія (20 та 10 % відповідно).

При об’єктивному обстеженні в 100 % дітей обох груп спостерігався біль при пальпації в надчеревній ділянці.

Визначення ролі ХА та причинних харчових алергенів проводилось методом шкірного алерготестування. У результаті проведених шкірних прик-тестів ми отримали такі дані: позитивні проби на буряк у 10 % дітей основної та 5 % дітей контрольної групи, на банан — у 10 та 5 % дітей відповідно, на виноград — у 15 та 10 % дітей відповідно, на кавун — у 20 та 15 % дітей відповідно, на томати — у 30 та 15 % дітей відповідно, на куряче м’ясо — у 60 та 55 % дітей відповідно, на яловичину — у 20 % дітей обох груп, на свинину — у 20 та 10 % дітей відповідно, на рибу хек — у 65 та 70 % дітей відповідно, на білок курячого яйця — у 80 та 85 % дітей відповідно, на апельсини — у 60 та 65 % дітей відповідно, на рибу минтай — у 65 та 55 % дітей відповідно, на жовток курячого яйця — у 85 % дітей обох груп, на казеїн коров’ячого молока — у 75 % дітей обох груп, на лимон — у 55 та 60 % дітей відповідно, на моркву — у 20 та 5 % дітей відповідно, на сою — у 60 та 65 % дітей відповідно, на вівсяну крупу — у 10 та 5 % дітей відповідно, на мандарини — у 60 та 65 % дітей відповідно, на малину — у 35 та 25 % дітей відповідно, на рибу короп — у 45 та 60 % дітей відповідно, на какао — у 45 та 50 % дітей відповідно (рис. 1). У 4 дітей (20 %) основної групи та 5 дітей (25 %) групи контролю харчові алергопроби були негативні.

За результатами шкірного алерготестування було встановлено, що всі діти, у яких були позитивні результати, мали чутливість мінімум до 3 харчових алергенів (15 % дітей основної та 10 % дітей контрольної групи) та максимум до 13 (10 та 5 % дітей відповідно). Решта дітей була чутлива в середньому до 6–8 харчових алергенів.

Отже, можна зробити висновок, що в більшості дітей з алергічним ураженням стравоходу спостерігалась полівалентна ХА, що істотно утруднювало підбір елімінаційної дієти. Як видно з рис. 1, найчастіше зустрічалась підвищена алергічна чутливість до курячих яєць (білок та жовток), білка коров’ячого молока, білка риби, курятини, цитрусових, какао.

Для уточнення характеру атопії в дітей ми визначали рівень загального сироваткового IgE. Рівень IgE у сироватці крові був підвищений у 15 дітей (75 %) основної групи та в 16 дітей (80 %) групи контролю й становив у середньому 168,39 ± 60,43 МО/мл та 162,45 ± 37,80 МО/мл відповідно, що свідчить про можливість розвитку ЕоЕ як за IgE-залежним, так і за IgE-незалежним типом алергічної реакції.

Верифікація діагнозу ЕоЕ проводилась на основі морфологічного дослідження біоптатів СО стравоходу. Основним критерієм підтвердження діагнозу було більше 15 еозинофілів у полі зору мікроскопа високої роздільної здатності (x 400) та наявність еозинофільних мікроабсцесів.

Згідно з отриманими нами даними, у дітей основної групи в біоптатах СО стравоходу в середньому було 18,40 ± 3,27 еозинофіла в полі зору як у дистальному, так і в середньому відділі стравоходу, а в дітей групи контролю — 17,80 ± 2,19 еозинофіла. Еозинофільні мікроабсцеси були виявлені в 45 та 40 % біоптатів дітей основної та контрольної групи, дегрануляція еозинофілів — у 25 та 30 % відповідно, гіперплазія базального шару епітелію (понад 20 % товщини епітелію) — у 60 та 50 % дітей відповідно, міжклітинний набряк — у 85 та 75 % дітей відповідно (рис. 2).

Після проведеного лікування ми отримали покращення клінічних, ендоскопічних та морфологічних показників в обох групах (табл. 1).

Покращення клінічної картини спостерігалося в дітей обох груп, зокрема зниження апетиту утримувалося у 20 % дітей обох груп, печія — у 15 % дітей основної групи та 20 % дітей групи контролю, регургітація — у 5 % дітей контрольної групи, біль у надчеревній ділянці — у 10 та 5 % відповідно, а блювання та дисфагія не спостерігалися взагалі як в основній, так і в контрольній групі.

Множинний білуватий наліт діаметром 0,1–0,2 см за типом крипт-абсцесів, що був виявлений при первинній ФЕГДС, повністю регресував у 75 % дітей основної та 55 % дітей контрольної групи, у 25 та 45 % дітей відповідно — частково.

Кількість еозинофілів у біоптатах СО стравоходу зменшилась у двох групах. Зокрема, в основній групі вона становила 4,70 ± 1,56 еозинофіла в п/з проти 18,400 ± 3,267 еозинофіла в п/з на початку дослідження, а у групі контролю — 9,95 ± 2,09 еозинофіла в п/з проти 17,80 ± 2,19 відповідно. Істотно краща динаміка спостерігалась у дітей основної групи (р < 0,05). Через місяць лікування в біоптатах СО стравоходу дітей обох груп не було виявлено еозинофільних мікроабсцесів та дегрануляції еозинофілів, утримувалася гіперплазія базального шару епітелію в 10 % біоптатів дітей в основній групі та 15 % біоптатів дітей контрольної групи, міжклітинний набряк — у 10 та 20 % відповідно.

Висновки

Еозинофільний езофагіт посідає чільне місце в структурі гастроінтестинальних проявів харчової алергії. Діагностика цієї патології обов’язково повинна включати проведення ендоскопічного обстеження із забором біопсійного матеріалу з подальшою його морфологічною верифікацією. Включення у комплекс терапії еозинофільного езофагіту пробіотичного препарату L.reuteri істотно впливає на результати лікування дітей, що проявляється кращою динамікою зменшення клінічних симптомів та вірогідним зменшенням кількості еозинофілів у слизовій оболонці стравоходу дітей.