Журнал «Здоровье ребенка» (62) 2015. Тематический выпуск "Детская гастроэнтерология"

Статья опубликована на с. 66-69

Хронический запор — одно из наиболее часто встречающихся расстройств функционирования желудочно-кишечного тракта у детей. По данным литературы, распространенность запоров среди детей варьирует от 3 до 49 % [6, 10]. У 4 % дошкольников и 1–2 % детей школьного возраста, страдающих запорами, наблюдаются энкопрез и каломазание [1]. Однако истинный удельный вес данной патологии в педиатрической практике установить сложно, что обусловлено вариабельностью частоты дефекаций в детском возрасте, низкой обращаемостью родителей к врачу, отсутствием единых критериев постановки диагноза.

Большинство авторов считают, что в основе замедления кишечного транзита лежит дискоординация пропульсивной и антиперистальтической сократительной активности гладкомышечной ткани толстой кишки, что, в свою очередь, обусловлено электрофизиологическими нарушениями [3, 5].

Характерным свойством гладкомышечной ткани пищеварительного тракта является ее синцитиальность, вследствие которой некоторые зоны действуют как электрические водители ритма (пейсмейкеры), от которых волна деполяризации распространяется на другие клетки со скоростью, зависящей от водителя ритма [10]. Автоматическая (спонтанная) активность клеток проявляется медленными волнами — ритмическими колебаниями мембранного потенциала (деполяризация с последующей реполяризацией), имеющими миогенную природу. В фазе деполяризации происходит накопление ионов Са⁺⁺ в клетке. Как результат этого процесса активируются кальцийзависимые калиевые каналы, происходит выход К⁺ из клетки, что и определяет реполяризацию мембраны. Частота медленных волн имеет видовую и топическую специфичность и формирует базальный электрический ритм органов пищеварительного тракта. По данным электрофизиологических исследований, в организме человека частоты базального электрического ритма для желудка составляют 0,05 Гц, а для толстой кишки — 0,017–0,03 Гц [3].

При определенном критическом уровне деполяризации мембраны на гребне медленной волны возникают потенциалы действия (спайки). Последнее обусловлено повышением внутриклеточной концентрации свободных ионов Са⁺⁺, которое достигается или поступлением Са⁺⁺ в клетку из интерстициального пространства, или освобождением его из внутриклеточных депо. Все экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что медленные волны не связаны непосредственно с процессом сокращения и наблюдаются даже при отсутствии сократительной активности желудка и кишечника [4].

Сокращения гладкомышечных клеток органов желудочно-кишечного тракта возникают только при наличии на гребне медленных волн потенциалов действия, так называемых спайков. Сила сокращения зависит от их количества в минуту. Точно так же, как и медленные волны, потенциал действия распространяется по ходу пучков гладкомышечных волокон. Таким образом, интенсивность генераций потенциала действия определяет силу сокращения, а медленные волны синхронизируют и координируют их [3, 4].

Генерация электрических импульсов и их дальнейшее распространение по гладкомышечным пучкам модулируются нейрогенными и гуморальными влияниями [4]. Нарушение формирования суммарной электрической активности толстой кишки, по мнению многих авторов, лежит в основе ее моторных дисфункций, ведущих, в свою очередь, к манифестации различных гастроэнтерологических симптомов [3–5, 14].

Цель настоящего исследования — изучение состояния электрической активности толстой кишки у детей с хроническим запором.

Материалы и методы обследования

Под нашим наблюдением находилось 63 ребенка с хроническим запором в возрасте 7–14 лет и 30 практически здоровых детей контрольной группы.

Симптомокомплекс хронического запора диагностировался у детей при частоте дефекации менее 3 раз в неделю. В эту же группу вошли дети с симптомом неполного опорожнения, натуживанием при дефекации, а также с изменением консистенции каловых масс. Хронический колит был установлен у 37 детей (51 %), синдром раздраженного кишечника — у 9 (14,3 %), функциональный запор — у 17 (27 %). В 25,4 % случаев задержка стула формировалась на фоне врожденной патологии толстой кишки, такой как долихосигма, трансверзоптоз. У большинства детей запор выявлялся на фоне различной коморбидной патологии пищеварительной системы. Хроническим гастродуоденитом страдали 49 детей (77,7 %), хроническим холециститом — 19 (30,1 %), у 34 (54 %) пациентов отмечались дисфункции желчного пузыря. Для верификации клинического диагноза детям проводились эндоскопические, эхосонографические, лабораторные исследования.

Изучение состояния слизистой толстой кишки осуществлялось с помощью ректороманоскопии, при которой были выявлены следующие изменения: гиперемия и отечность слизистой, нечеткая визуализация сосудистого рисунка, наличие светлой слизи на стенках кишки, что соответствовало катаральному проктосигмоидиту. Такая эндоскопическая картина наблюдалась у 28 детей (44,4 %). При катарально-фолликулярном проктосигмоидите, выявленном у 9 детей (14,3 %), слизистая оболочка на всем протяжении была ярко-красного цвета с сохраненными световыми бликами. Слизистый рисунок местами полностью отсутствовал из-за выраженного отека и гиперемии. На стенках кишки были видны многочисленные увеличенные фолликулы. У остальных пациентов (26 детей — 41,3 %) патологические изменения со стороны слизистой оболочки толстой кишки не выявлены.

Изучение электрической активности толстой кишки проводилось всем детям с помощью неинвазивного метода электроэнтерографии, основанного на регистрации суммарного электрического потенциала с поверхности тела брюшной стенки (UА А61B/04 77724). Особое внимание уделялось изучению электрической активности толстой кишки натощак и после пищевой стимуляции. По величине постпрандиального прироста суммарного электрического потенциала судили о выраженности гастроколитического рефлекса, являющегося составляющей частью общей пропульсивной активности толстой кишки (UА A61B5/05 5099).

Результаты исследования и обсуждение

В контрольной группе здоровых детей среднее значение препрандиальной электрической активности составляло 0,050 ± 0,004 мВ, а среднее значение коэффициента постпрандиального прироста — 1,65 ± 0,04. В группе детей с хроническим запором у 56 (88,9 %) было выявлено статистически значимое (р < 0,001) отличие показателей электрической активности по сравнению с контрольной группой (табл. 1).

Нами было выделено несколько типов нарушения электрической активности толстой кишки. У 14 (22,2 %) детей с запором имело место статистически значимое снижение (p < 0,01) среднего значения препрандиальной электрической активности по сравнению с контрольной группой, а постпрандиальный ответ превышал таковой в контрольной группе (p < 0,001) (I тип).

Второй тип изменения электрической активности, наблюдаемый в группе детей с запором (9 лиц — 14,2 %), характеризовался значительным повышением значения суммарного препрандиального электрического потенциала (p < 0,001) и его коэффициента прироста в постпрандиальном периоде (p < 0,001) по сравнению с контрольной группой.

Значительная часть детей основной группы (28 — 44,4 %) имела повышенные значения электрической активности до пищевой стимуляции (p < 0,001) по сравнению с контрольной группой, в то же время после пищевой стимуляции отмечалось парадоксальное ее снижение (p < 0,001) (III тип).

Резкое снижение препрандиальной (p < 0,001) и постпрандиальной (p < 0,001) электрической активности толстой кишки по сравнению с контрольной группой отмечалось у 5 детей (7,9 %) (ІV тип).

На величину препрандиального суммарного электрического потенциала толстой кишки оказывают влияние множество факторов, среди которых большое значение имеют генетически детерминированные различия рецепторного аппарата гладкомышечных пучков пищеварительной трубки, а также колебания внутриклеточных процессов метаболизма и проницаемости мембраны гладкомышечных клеток [4].

Воспалительные процессы слизистой толстой кишки, сопровождающиеся увеличением числа тучных клеток и повышением степени их дегрануляции, существенно влияют на сократительную активность гладкомышечной ткани посредством медиаторов тучных клеток (гистамина, триптазы, простагландинов и др.) [8, 12]. В литературе даны сообщения о повреждающем воздействии цитокинов (интерфероны — IFNs, фактор некроза опухолей — TNFs) на клетки Кахля (водители ритма) [9]. Ультраструктурные изменения приводят к асинхронизации электрической активности и как следствие — к аномальной моторике толстой кишки [13]. Особое внимание оказывается изучению влияния на процесс генерации электрического сигнала интерлейкинов IL-6, IL-1b [8, 9].

Нами проведено изучение электрической активности толстой кишки в зависимости от наличия воспалительного процесса в ее слизистой. В группе детей, у которых нарушения стула имели место на фоне катарального и катарально-фолликулярного проктосигмоидита, среднее значение суммарного электрического потенциала толстой кишки, регистрируемого натощак (0,090 ± 0,005 мВ), статистически значимо (p < 0,001) отличалось от такового в группе детей, у которых запоры имели место на фоне неизмененной слизистой (0,059 ± 0,004 мВ). У детей с выраженными воспалительными изменениями в кишечнике коэффициент постпрандиального прироста электрической активности составлял 0,63 ± 0,03, что достоверно ниже (p < 0,001) по сравнению с данным показателем у детей с неизмененной слизистой (1,02 ± 0,03). У этих детей отмечалось более выраженное снижение пропульсивной активности толстой кишки после пищевой стимуляции. Выявлена прямая корреляционная зависимость (r = 0,7) между степенью выраженности воспалительного процесса слизистой толстой кишки и показателем препрандиального значения суммарного электрического потенциала. Клинически это выражалось в возрастании тяжести хронического запора.

Учитывая, что у большинства пациентов отмечалась коморбидность гастроэнтерологических заболеваний, мы провели изучение показателей электрической активности толстой кишки у детей с наличием сопутствующего хронического гастродуоденита.

Результаты исследования показали, что в данной подгруппе детей величина препрандиальной электрической активности достоверно выше (0,110 ± 0,005 мВ; p < 0,001), чем у детей, не имеющих хронического гастродуоденита (0,048 ± 0,004 мВ), что может объясняться повышенной продукцией провоспалительных цитокинов и других биологически активных веществ. Таким образом, результаты исследования позволяют сделать предположение о влиянии воспалительных изменений верхних отделов пищеварительного тракта на интенсивность формирования электрических потенциалов гладкомышечными клетками, что, в свою очередь, ведет к нарушению перистальтической активности толстой кишки.

Различный характер изменения электрической активности толстой кишки, клинически выражающегося длительной задержкой стула у детей, предопределяет необходимость дифференцированной терапии. Важнейшим условием нормализации электрофизиологических процессов является отсутствие воспалительных изменений пищеварительного тракта.

Детям с повышенной реакцией на пищевую стимуляцию (І и ІІ тип нарушения электрической активности) для коррекции кишечных моторных дисфункций целесообразно назначение седативной терапии, релаксационной лечебной гимнастики, препаратов, снижающих висцеральную гиперчувствительность. С целью нормализации параметров электрической активности, как показали ранее проведенные нами исследования, возможно применение селективных спазмолитиков (мебеверина гидрохлорида) [2]. Группе детей с неизменно низкой электрической активностью (ІV тип) рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на усиление перистальтики (амплипульс, массаж живота). Особого внимания заслуживают дети с высоким значением препрандиального суммарного электрического потенциала и низкой постпрандиальной активностью толстой кишки (ІІІ тип). Данной группе детей применение электростимулирующих мероприятий возможно только после предварительного курса лечения селективными спазмолитиками.

Выводы

1. У детей с хроническими запорами имеет место различный характер нарушения препрандиальной и постпрандиальной электрической активности толстой кишки.

2. Преобладающим нарушением электрической активности толстой кишки является повышение суммарного препрандиального и снижение постпрандиального электрического потенциала, что негативно отражается на кишечной перистальтике.

3. Электрическая активность толстой кишки зависит от состояния ее слизистой. У детей с наличием воспалительного процесса препрандиальная электрическая активность статистически значимо повышена, а в постпрандиальном периоде — снижена по сравнению с группой детей, у которых отсутствовал проктосигмоидит.

4. У детей с хроническим запором коррекцию двигательных дисфункций толстой кишки необходимо проводить с учетом параметров ее электрической активности.