Журнал «Здоровье ребенка» (62) 2015. Тематический выпуск "Детская гастроэнтерология"
Вернуться к номеру
Клінічне значення простагландинів у формуванні варіантів перебігу бактеріальних кишкових інфекцій у дітей
Авторы: Жаркова Т.С. — Харківський національний медичний університет
Рубрики: Педиатрия/Неонатология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Резюме
У дітей раннього віку, хворих на бактеріальні кишкові інфекції, досліджені рівні простагландину Е та простагландину F2α у сироватці крові. Виявлено зв’язок між підвищенням показників у гострий період захворювання та варіантом його перебігу.
У детей раннего возраста, больных бактериальными кишечными инфекциями, исследованы уровни простагландина Е и простагландина F2α в сыворотке крови. Выявлена связь между повышением показателей в остром периоде заболевания и вариантом его течения.
The levels of prostaglandin E and prostaglandin F2α in the blood serum of infants with bacterial intestinal infections have been investigated. The connection between increased indexes during acute phase of the disease and the type of its course has been discovered.
Ключевые слова
діти, кишкові інфекції, простагландини.
дети, кишечные инфекции, простагландины.
children, intestinal infections, prostaglandins.
Статья опубликована на с. 120-122
Вступ
Гострі кишкові інфекції (КІ) — одна з найчастіших інфекційних хвороб у дітей раннього віку. Рівень захворюваності на КІ в Україні за останнє десятиріччя, за даними різних авторів, виріс на 40–47 %, що пов’язано з рядом об’єктивних і суб’єктивних чинників [1–3].
У сучасних соціально-економічних умовах під впливом факторів довкілля змінюються та мають свої особливості як інфекційний процес, так і біологічні антигенні, імуногенні та інші властивості збудників, а також імунобіологічні властивості дитячого організму, що, безумовно, позначається на перебігу недуги [4, 5].
Звісно, що клінічні прояви будь-якого захворювання, у тому числі і КІ, визначаються реакцією медіаторів запалення, зокрема інтерлейкінів і простагландинів (ПГ) [6]. Останні спроможні порушити динамічну рівновагу активності перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи макроорганізму, змінювати перистальтику кишечнику, тонус судин, забезпечуючи тим самим внутрішньоклітинну інвазію бактерій, здатні пригнічувати функцію лімфоцитів, що впливає на розвиток патологічного процесу в кишечнику та маніфестацію клінічних проявів хвороби в цілому [1, 6]. Надлишкові концентрації ПГ призводять до формування гіпертермічних реакцій, анорексії, до порушень мікроциркуляції та є потужними активаторами аденілатциклази в тканинах шлунково-кишкового тракту, що має важливе значення у розвитку секреторного механізму діареї у хворих на гострі кишкові інфекції [1, 5, 7].
Проте є лише поодинокі роботи, присвячені вивченню ПГ у формуванні клінічного варіанта перебігу КІ у дітей.
Мета роботи: встановити значення ПГЕ та ПГF2α у формуванні клінічного варіанта перебігу КІ у дітей раннього віку.
Матеріали та методи
Дослідження проведено на базі обласної дитячої інфекційної клінічної лікарні м. Харкова. Під спостереженням перебували 223 дитини віком від 1 місяця до 3 років, із них 198 дітей, хворих на КІ (98 — на шигельоз, 67 — сальмонельоз, 33 — ешерихіоз); у 131 дитини реєструвався гладкий перебіг (ГП) захворювання (перша група спостереження), у 67 — хвилеподібний (ХП) (друга група спостереження). Контрольну групу становили 25 здорових дітей.
Хворі надходили до лікарні на 1-шу — 3-тю добу від маніфестації захворювання у стані середньої тяжкості (92 дитини — 46,5 %) та тяжкому (106 дітей — 53,5 %). Основними клінічними проявами хвороби були симптоми інтоксикації (198 — 100 %) і дисфункції шлунково-кишкового тракту за типом гастроентероколіту (159 — 80,3 %), гастроентериту (21 — 10,6 %), ентероколіту (18 — 9,1 %).
Усім хворим у сироватці крові визначали кількісний вміст ПГЕ та ПГF2α на 1–3-й день захворювання, потім на 6-ту — 8-му добу, а у випадку хвилеподібного перебігу КІ — додатково на –12–14-й день. Вміст простагландинів сироватки крові досліджували твердофазним імуноферментним методом із застосуванням стандартних наборів реагентів PGE ELISA KIT, PGF2α ELISA KIT виробництва DIAMEB (Великобританія) згідно з інструкцією виробника.
Отримані результати та їх обговорення
У гострому періоді в усіх хворих на КІ виявлено вірогідне підвищення концентрації простагландинів у сироватці крові порівняно з аналогічними показниками здорових дітей (табл. 1).
У хворих на КІ з ГП захворювання рівень ПГЕ підвищувався до 206,38 ± 4,79 пкг/мл, але був вірогідно нижчим за показник дітей із ХП КІ (237,14 ± 5,62 пкг/мл). Рівень ПГF2α у дітей із гладким перебігом хвороби становив 74,73 ± 3,74 пкг/мл,
що на р < 0,05 вище за концентрацію ПГF2α (65,69 ± 2,07 пкг/мл) у сироватці крові хворих із ХП. На наш погляд, саме високий рівень ПГЕ в гострому періоді у хворих із ХП КІ на тлі менш значної активації ПГF2α обумовлює розвиток більш вираженої запальної реакції в кишечнику, яка підтверджувалася змінами в копрограмі.
У періоді ранньої реконвалесценції у хворих на КІ з ГП кількісний вміст ПГЕ зменшувався і вірогідно відрізнявся від показників гострого періоду, але не досягав показників групи контролю (табл. 2). Рівень ПГF2α продовжував підвищуватися і вірогідно відрізнявся від показників гострого періоду.
/121.jpg)
У хворих на КІ з ХП у динаміці захворювання — у періоді поліпшення (6-та — 8-ма доба перебування у стаціонарі) і в періоді ранньої реконвалесценції вміст ПГЕ вірогідно зменшувався порівняно з показниками гострого періоду, але не досягав рівнів дітей групи контролю. У зазначені періоди захворювання вміст ПГF2α у динаміці підвищувався і вірогідно відрізнявся від показників гострого періоду та здорових дітей (табл. 3).
У всіх хворих на КІ у періоді ранньої реконвалесценції зареєстровано вірогідно вищій рівень ПГ, ніж у здорових дітей, що, ймовірно, пов’язано з незакінченим запальним процесом в організмі хворих (табл. 4).
/122.jpg)
При порівнянні показників хворих на КІ з ГП у періоді реконвалесценції та дітей з ХП захворювання у періоді поліпшення (всі діти перебували у стаціонарі 6–8 діб) виявлено, що рівень ПГЕ був вірогідно вищий у дітей з ХП (211,93 ± 6,86 пкг/мл) КІ, ніж з ГП (179,99 ± 5,59 пкг/мл) та здорових дітей (128,20 ± 2,34 пкг/мл) (р < 0,05). Концентрація ПГF2α при ГП шигельозу (103,09 ± 5,46 пкг/мл)
вірогідно перевищувала показники ПГF2α (76,97 ± 3,74 пкг/мл) дітей із ХП у періоді поліпшення. У періоді ранньої реконвалесценції, як при ГП КІ, так і при ХП показники простагландинів вірогідної різниці не мали.
Таким чином, нами встановлено, що в усіх хворих на КІ відмічається значне підвищення рівня ПГЕ та ПГF2α протягом всього захворювання, що відбиває ступень активності запальної реакції організму.
У гострий період хвороби рівень ПГЕ сироватки крові значно вищий у хворих на КІ з ХП, а ПГF2α — вірогідно нижчий, ніж у дітей з ГП, тому ми вважаємо, що ці показники можуть використовуватись як критерії прогнозування перебігу КІ на ранньому етапі захворювання.
У динаміці захворювання на 6–8-й день стаціонарного лікування реєстрували в усіх хворих зниження рівнів ПГЕ в сироватці крові та підвищення ПГF2α. У хворих з ГП виявлено вірогідно (р < 0,05) більш значуще зниження ПГЕ і підвищення ПГF2α порівняно з ХП КІ. В подальшому у хворих з ХП перебігом в періоді ранньої реконвалесценції –(10–13-та доба лікування) показники рівнів простагландинів наближалися до рівня хворих з ГП в періоді ранньої реконвалесценції, але різниця в часі становила 5–7 діб.
Висновки
1. У гострому періоді кишкових інфекцій реєструється підвищення рівнів простагландинів у крові хворих, що відповідає гострій фазі системної запальної відповіді дитячого організму.
2. Визначення показників вмісту простагландинів периферійної крові хворих на КІ на ранніх стадіях хвороби і в динаміці дозволяє прогнозувати варіант перебігу захворювання у дітей раннього віку, що, ймовірно, в перспективі дозволить вирішувати терапевтичну тактику ведення хворих більш об’єктивно.
3. Підвищений рівень простагландинів сироватки крові у період ранньої реконвалесценції свідчить про незакінчену запальну реакцію в організмі дітей, і цей факт, на наш погляд, необхідно враховувати на етапах подальшої реабілітації та диспансерного нагляду реконвалесцентів.
Список литературы
1. Андрейчин М.А. Шигельоз / Андрейчин М.А., Козько В.М., Копча В.С. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2008. — 362 с.
2. Козько В.М. Принципи діагностики та лікування гострих кишкових інфекцій / Козько В.М., Юрко К.В., Бондаренко А.В. // Експериментальна та клінічна медицина. — 2009. — № 4. — С. 75-78.
3. Крамарев С.О. Підходи до антибактеріальної терапії гострих кишкових інфекцій у дітей // Здоровье ребенка. — 2010. — № 1. — С. 85-87.
4. Копча В.С. Епідемічний моніторинг захворюваності шигельозом у різних областях України / Копча В.С., Деркач С.А., Йовко І.Г // Інфекційні хвороби. — 2005. — № 4. — С. 49-53.
5. Ющук Н.Д. Острые инфекционные диареи / Ющук Н.Д., Бродов Л.Е // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2011. — № 8. — С. 22-28.
6. Дъяченко А.Г. Иммунология и иммунопатология острых кишечных инфекций, вызванных патогенными энтеробактериями / Дъяченко А.Г., Дъяченко П.А. // Вісник СумДУ. — 2007. — № 1(22). — С. 10-16.
7. Варфаламеев С.Д. Простагландины — молекулярные биостимуляторы / Варфаламеев С.Д. — М.: Изд-во Моск. ун-та, 1985. — 308 с.